摘要
本研究旨在探讨柴胡多糖对铅诱导小鼠肝肾损伤的影响.选取150只SPF级雄性健康昆明小鼠,适应性饲养2周后,随机分成5组,分别为对照组,铅处理组,铅处理+柴胡多糖低、中、高剂量组(100、200和400 mg·kg-1).铅染毒模型建立:小鼠每天饮铅水(醋酸铅0.5％),连续4周,建模结束后,试验组(铅处理+柴胡多糖组)每隔1d灌胃柴胡多糖1次,连续2周,对小鼠血液及组织中铅含量及体质量进行测定,对抗氧化酶活性、脂质过氧化水平及炎症因子进行检测和分析,并从分子水平分析氧化损伤和炎症反应相关因子mRNA相对表达量.结果 表明,与铅处理组相比,柴胡多糖可抑制铅中毒小鼠体重的下降和肝、肾脏器系数的升高,添加柴胡多糖使小鼠血液及组织中铅浓度略降低,但效果不显著(P＞0.05);与铅处理组相比,柴胡多糖可使染铅小鼠肝、肾组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化物酶(CAT)活性显著提高(P＜0.05),丙二醛(MDA)含量降低;柴胡多糖可显著降低铅诱导小鼠血清和肝组织中丙氨酸转移酶(ALT)和谷草转移酶(AST)活力的升高,使小鼠血清血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平降低,肝、肾组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、髓过氧化物酶(MPO)活性显著下降(P＜0.05);柴胡多糖能显著提高Nrf2信号通路的表达,使其HO-1、Cu/Zn-SOD、Mn-SOD、CAT mRNA水平上升,降低Keap1 mRNA水平,此外,柴胡多糖能明显降低铅诱导小鼠肝、肾炎症因子NF-KB、IL-1β及TNF-αmRNA水平上升(P＜0.05).综上表明,低、中、高剂量柴胡多糖可以减轻铅诱导小鼠引起的脂质过氧化和炎症反应,对小鼠肝和肾损伤均具有保护作用,其中柴胡多糖高剂量组对小鼠肝肾组织损伤保护作用最显著.
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