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活性氧类在慢性牙周炎所致骨吸收中的研究进展

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牙周炎是导致牙齿支持组织渐进性破坏的炎症性疾病,由菌斑微生物及宿主免疫反应共同作用,导致牙周支持组织破坏.菌斑微生物引起的过度炎症反应导致中性粒细胞聚集,中性粒细胞释放的活性氧类(ROS)在牙周组织破坏中起关键作用.ROS通常参与正常的生理代谢,机体产生的抗氧化剂能够有效中和组织中细胞产生的ROS,但过量的ROS可发挥细胞毒性作用,引起蛋白质和DNA的氧化损伤,进而干扰细胞生长和细胞周期进程.ROS在骨破坏中起间接作用,过量ROS可直接诱导牙周组织损伤,并在破骨形成过程中作为炎症介质激活相关通路,引起牙周炎骨吸收.
Research Progress of Reactive Oxygen Species in Bone Resorption by Periodontitis

袁一方、陈晓涛

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新疆医科大学,乌鲁木齐 830002

新疆维吾尔自治区人民医院口腔科,乌鲁木齐830001

牙周炎 活性氧类 氧化应激 破骨细胞

国家自然科学基金

81660185

2022

10.3969/j.issn.1006-2084.2022.04.008

医学综述
中国医疗保健国际交流促进会

医学综述

影响因子：1.144
ISSN：1006-2084
年,卷(期)：2022.28(4)
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