目的 探究阿司匹林调控盘状结构域受体1(DDR1)对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响及作用机制.方法 选取30只无特定病原体级6～8周龄雄性SD大鼠,按照随机数字表法分为假手术组、脑缺血再灌注组和阿司匹林干预组,每组10只.线栓法制备脑缺血再灌注模型.观察阿司匹林(60 mg/kg)对神经元细胞凋亡以及胱天蛋白酶3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和DDR1蛋白表达的影响.苏木精-伊红染色观察各组大鼠脑神经元形态变化;原位末端转移酶标记技术染色检测神经元细胞凋亡情况.结果 与假手术组相比,脑缺血再灌注组海马CA1区域椎体细胞稀疏、有大量空泡,细胞间质增宽,细胞核固缩,神经元细胞凋亡率显著升高[(50.25±8.50)％比(8.98±2.50)％](P<0.01),脑组织caspase-3、Bax和DDR1蛋白表达均显著上调[(2.58±0.38)比(0.71±0.20)、(1.82±0.43)比(0.72±0.27)、(2.33±0.58)比(1.21±0.44)](P<0.05),Bcl-2表达显著下调[(0.61±0.21)比(1.21±0.40)](P<0.05).与脑缺血再灌注组相比,阿司匹林干预组CA1区域椎体细胞增多、空泡减少,细胞间质变窄,神经元细胞凋亡率降低[(30.25±9.44)％比(50.25±8.50)％](P<0.05),脑组织caspase-3、Bax和DDR1蛋白表达显著下调[(1.47±0.57)比(2.58±0.38)、(1.21±0.31)比(1.82±0.43)、(1.58±0.48)比(2.33±0.58)](P<0.05),Bcl-2表达显著上调[(1.02±0.31)比(0.61±0.21)](P<0.05).结论 阿司匹林能够改善脑缺血再灌注大鼠神经损伤,其作用机制可能与抑制DDR1蛋白表达、减少细胞凋亡相关.
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