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模型化研究HBx与CREB诱发肝癌的一种物理机制

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本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究乙型肝炎病毒(HBx)通过与环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)相互作用促进肝癌(HCC)发生发展的一种物理机制.理论模型考虑HBx-CPAP(中心体P4.1相关蛋白)-AKT(蛋白激酶B)-GSK3(糖原合成酶激酶3)-P53通路信号传导特性.研究发现,CREB对HBx有扩增效应,较高浓度的CREB使得P53抑癌功能下降,并促使炎性因子(NF-κB)呈现出二次增长,为HBx诱发HCC提供了炎性微环境.CREB还会调控AKT呈现二次增长,影响细胞糖原代谢,在一定程度上促使了HCC的发生发展.理论结果符合实验,进一步揭示了HBx通过与CREB相互作用促进HCC发生发展的一种物理机制,可为设计阻断肝炎向肝癌转变通路的治疗方案提供理论依据.
Modeling study on a physical mechanism of HBx and CREB inducing hepatocellular carcinoma

马军仁、赵新军

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伊犁师范大学 物理科学与技术学院 新疆凝聚态相变与微结构实验室,伊宁835000

伊犁师范大学 微纳电传感器技术与仿生器械实验室,伊宁835000

HBx CREB 肝癌

伊犁师范大学校级一般项目国家自然科学基金伊犁师范大学研究生创新项目

2021YSYB100221630112021YSGS2141

2022

10.19855/j.1000-0364.2022.061005

原子与分子物理学报
四川大学,四川省物理学会,中国物理学会原子与分子物理专业委员会

原子与分子物理学报

北大核心
影响因子：0.296
ISSN：1000-0364
年,卷(期)：2022.39(6)
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