目的 探讨麻黄-大黄药对对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺泡替代激活的巨噬细胞(alternatively activated macrophages,M2)极化的调控作用及其机制.方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组及麻黄-大黄低、中、高剂量(2.2、4.4、8.8 g/kg)组和地塞米松(5 mg/kg)组,大鼠ip脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)制备ALI模型,造模后立即给予药物进行干预,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肺组织病理变化;采用免疫荧光双标法检测肺泡巨噬细胞标记物F4/80和M2标记物CD206,以及F4/80和白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的共表达;采用流式细胞术检测肺组织F4/80和CD206阳性巨噬细胞数量的变化;采用qRT-PCR法检测肺组织中精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)和IL-10mRNA表达;采用Western blotting法检测肺组织中Arg-1和IL-10蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠肺组织肺泡结构破坏,肺间质水肿增厚,炎性细胞聚集、浸润,其中巨噬细胞数量显著增多;免疫组化和流式细胞术检测结果证实,肺泡巨噬细胞数量增多、表达增强,M2巨噬细胞表达增强、数量增多;M2肺泡巨噬细胞相关细胞因子IL-10和Arg-1mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P＜0.01).与模型组比较,麻黄-大黄高、中剂量组肺组织病理状态明显改善,肺组织M2肺泡巨噬细胞数量进一步升高,抗炎因子IL-10和促修复因子Arg-1蛋白和mRNA表达均显著上调(P＜0.01).结论 麻黄-大黄药对可促进肺泡巨噬细胞M2极化,增加抗炎因子激活和释放,抑制炎症反应,从而治疗急性肺损伤.
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