首页|地黄苷D对皮质酮诱导的PC-12细胞损伤的保护作用及机制研究

地黄苷D对皮质酮诱导的PC-12细胞损伤的保护作用及机制研究

Protective effect and mechanism of rehmannioside D on PC-12 cells injury induced by corticosterone

扫码查看
原文链接
  • 维普
  • 万方数据
目的 研究从地黄Rehmannia glutinosa中分离得到的地黄苷D对皮质酮诱导的肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC-12细胞)的保护作用及机制.方法 以500μmol/L皮质酮处理PC-12细胞24h建立损伤模型,同时给予氟西汀和地黄苷D进行干预,采用MTT法检测细胞存活率;采用流式细胞术检测细胞凋亡、活性氧(reactive oxygen species,ROS)以及线粒体膜电位水平;采用In-Cell Western法检测细胞内凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cystein-asparate protease-3,Caspase-3)、剪切型 Caspase-3(cleaved Caspase-3)、B 淋巴细胞瘤 2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)和 Bcl-2 相关 X 蛋白(Bcl-2 associated Xprotein,Bax)表达;采用高内涵细胞成像系统检测细胞内脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白表达.结果 地黄苷D明显提高皮质酮诱导的PC-12细胞存活率(P＜0.05、0.01);抑制细胞凋亡和细胞内ROS水平(P＜0.01);升高线粒体膜电位(P＜0.01);下调细胞Bax/Bcl-2蛋白表达(P＜0.05);上调BDNF蛋白表达(P＜0.01).酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)拮抗剂K252a能够拮抗地黄苷D对PC-12细胞凋亡的抑制作用.结论 地黄苷D可能是通过激活BDNF-TrkB通路,抑制细胞凋亡通路,从而保护皮质酮诱导的PC-12细胞损伤.

张莉、卢仁睿、王慧慧、李孟、冯卫生、郑晓珂

展开 >

河南中医药大学药学院,河南郑州 450046

河南省中药开发工程技术研究中心,河南郑州 450046

地黄苷D 脑源性神经营养因子-酪氨酸激酶受体B通路 线粒体凋亡通路 皮质酮 抑郁症

国家重点研发计划河南省重大科技专项河南省高层次人才特殊支持"中原千人计划"项目河南省教育厅河南省科技攻关项目河南省中医药科学研究专项国家留学基金委访问学者项目河南中医药大学2018年度博士科研基金

2017YFC1702800171100310500ZYQR20181008021210231110620-21ZY2151201908410093BSJJ2018-04

2022

10.7501/j.issn.0253-2670.2022.11.014

中草药
天津药物研究院,中国药学会

中草药

CSTPCDCSCD北大核心
影响因子：1.632
ISSN：0253-2670
年,卷(期)：2022.53(11)
  • 8
  • 26