线粒体功能障碍在阿尔茨海默病铁死亡中的作用研究进展
Research advances in the role of mitochondrial dysfunction in ferroptosis in Alzheimer disease
武会敏 1武园梅 2葛朝明1
作者信息
- 1. 兰州大学第二临床医学院,甘肃 兰州 730000;兰州大学第二医院神经内科,甘肃 兰州 730000
- 2. 永城市人民医院医疗健康集团超声医学科,河南 永城 476600
- 折叠
摘要
铁死亡是一种由铁依赖性脂质过氧化驱动的新型氧化调节细胞死亡类型.线粒体作为铁利用和氧化代谢的主要部位,是细胞内活性氧的主要来源.铁死亡与线粒体结构和功能、生物能量和新陈代谢的严重损害有关.阿尔茨海默病(AD)是一种破坏性的进行性神经系统变性疾病,其临床表现是记忆力和认知功能下降.新出现的证据表明,线粒体功能障碍在AD铁死亡的过程发挥巨大作用.本文阐述了铁死亡机制、线粒体功能障碍及其在AD铁死亡中的作用和AD的治疗,以期为探索AD预防和治疗新策略提供新视角.
Abstract
Ferroptosis is a novel type of oxidatively regulated cell death driven by iron-dependent lipid peroxidation.As the main site of iron utilization and oxidative metabolism,mitochondria are the main source of intracellular reactive oxy-gen species.Ferroptosis is associated with the severe impairment of mitochondrial structure and function,bioenergetics,and metabolism.Alzheimer disease(AD)is a devastating progressive neurodegenerative disease with the main clinical manifestation of decline in memory and cognitive function.Emerging evidence suggests that mitochondrial dysfunction plays a significant role in the process of ferroptosis in AD.This article elaborates on the mechanism of ferroptosis,mito-chondrial dysfunction and its role in ferroptosis in AD,and the treatment of AD,in order to provide a new perspective for exploring new strategies for the prevention and treatment of AD.
关键词
铁死亡/线粒体/阿尔茨海默病/治疗Key words
Ferroptosis/Mitochondria/Alzheimer disease/Treatment引用本文复制引用
基金项目
甘肃省神经内科临床医学研究中心资助项目(20JR10FA663)
出版年
2024
国家科技期刊平台
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