目的 探究龙葵多糖对肺癌模型小鼠免疫功能及癌细胞凋亡的影响，验证龙葵多糖抗癌机制。方法 选取 60 只C57BL/6J雄性小鼠，接种Lewis肺癌细胞建立模型。建模成功后，小鼠按随机数字表法分为荷瘤对照组，龙葵多糖高、中、低剂量组，各组 15 只。荷瘤对照组经背部皮下注射给予生理盐水每天 0。4 ml，龙葵多糖高、中、低剂量组给予相同体积药物，给药量分别为 125 mg/kg、62。50 mg/kg、31。25 mg/kg，连续给药 14 d。关注小鼠生存状态，末次给药 24 h后断颈处死，计算抑瘤率，流式细胞术(FCM)检测外周血T淋巴细胞亚群(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+值)的变化，并通过免疫组织化学法观察龙葵多糖对细胞凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、Caspase-3、Fas、FasL)表达的影响。结果 接种后第 5 天，各实验组小鼠右前肢腋下可触及黄豆大小瘤块，接种后第 7 天各组小鼠瘤体生长加快，均逐渐出现毛发脱落无光泽，聚集、进食量、体重减少等现象。其中龙葵多糖高剂量组情况较好，荷瘤对照组状态最差。干预过程中，所有组别均未出现小鼠死亡情况。龙葵多糖各剂量组均对Lewis肺癌生长有抑制作用，其中龙葵多糖高、中、低剂量组抑瘤率分别为 15。13%、19。08%、11。84%，与荷瘤对照组比较有差异性，其中以 62。50 mg/kg组的抑瘤作用最明显(P＜0。05)。与荷瘤对照组相比较，龙葵多糖各剂量组外周血中CD4+细胞比例明显提高，CD8+细胞比例明显下降，CD4+/CD8+值增高，同时组间比较显示中剂量组提升免疫功能作用最显著(P＜0。05)。龙葵多糖各剂量组均出现Bcl-2 蛋白表达减少，以及Bax、Caspase-3、Fas与FasL蛋白表达增加，并且以上细胞凋亡因子变化水平与龙葵多糖剂量相关(P＜0。05)。结论 龙葵多糖对Lewis肺癌细胞生长具有抑制作用，其作用机制可能与减少Bcl-2 蛋白含量，增加Bax、Caspase-3、Fas与FasL蛋白表达，促进肿瘤细胞凋亡，提升荷瘤机体免疫功能，抑制免疫逃逸有关。
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