摘要
背景与目的:肝缺血再灌注损伤(HIRI)是肝切除术和肝移植术后常见的并发症,严重影响术后恢复并可能导致多器官功能障碍综合征.研究显示,吡非尼酮在多种器官中具有抗缺血再灌注损伤作用.因此,本研究在细胞与动物模型上观察吡非尼酮抗HIRI的作用,并分析其作用与ALOX12通路的关系.方法:用正常肝细胞系构建缺氧/复氧模型,以无处理的正常肝细胞系为对照,观察吡非尼酮预处理对缺氧/复氧肝细胞炎症因子释放以及ALOX12蛋白表达的影响;用小鼠构建HIRI模型,以假手术小鼠为对照,观察吡非尼酮预处理对小鼠肝脏的保护作用以及对肝组织ALOX12蛋白表达的影响.结果:细胞实验结果显示,吡非尼酮预处理后,肝细胞由缺氧/复氧引起的各炎症因子释放被明显抑制,且肝细胞中ALOX12蛋白的表达明显下调(均P<0.05).动物实验结果显示,吡非尼酮预处理后,由缺血再灌注引起的肝组织损伤与肝功能损伤明显减轻,以及由缺血再灌注诱导的肝组织ALOX12蛋白表达上调被明显抑制(均P<0.05).结论:吡非尼酮具有抗HIRI作用,其机制部分可能与下调ALOX12表达有关.
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