摘要
背景 肺动脉高压是常见的肺血管疾病,香烟烟雾能否直接导致肺动脉高压目前存在争议,有研究发现部分吸烟人群在早期,甚至在肺功能仍正常且未发生明显缺氧表现时已发生肺小血管重塑,但是其中的具体机制尚不清楚.肺小血管的重塑是肺动脉高压的主要病理机制,有研究显示,实验小鼠的肺血管重塑与其肺小血管的肌化有关.目的 探讨单纯香烟烟雾所致肺动脉高压大鼠的肺小动脉肌化程度及意义.方法 2018年1—5月,选用16只健康SD大鼠,随机分为对照组、模型组各8只,用香烟烟雾刺激的方法 诱导肺动脉高压模型,用时4个月.造模满4个月时,观察大鼠活动、饮食、毛发等一般状况并检测右心室收缩压和平均右心室压,计算右心室肥厚指数、右心室重量和体质量的比值(RV/BW),免疫组织化学法检测肺小血管中α-SMA的表达以评估肺血管肌化程度(完全肌化、部分肌化、未肌化).结果 造模4个月后,对照组大鼠活动、饮食、毛发等一般状况未见异常,而模型组大鼠明显表现出倦怠状态,常蜷缩于角落,不积极寻觅食物,毛发也变得比较枯黄.模型组大鼠右心室收缩压和平均右心室压高于对照组,体质量低于对照组(P<0.05).模型组右心室肥厚指数和RV/BW高于对照组(P<0.05).对照组大鼠的肺小血管肌化比例低于模型组(P<0.05);模型组肺小血管中未肌化比例低于对照组,部分肌化和完全肌化比例高于对照组(P<0.05).结论 香烟烟雾刺激可直接导致肺动脉高压,其发病可能与肺小动脉肌化程度加重有关.
国家科技期刊平台
NSTL
维普
万方数据