摘要
背景 自由基代谢异常是造成缺血性脑卒中患者认知障碍的病理机制之一,而电针神庭、百会穴可改善认知障碍患者的学习记忆能力.目的 观察电针对脑缺血/再灌注损伤后学习记忆障碍大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化的影响,探讨电针改善脑缺血/再灌注损伤后学习、记忆功能障碍的可能机制.方法 2019年8月至2020年8月,采用SPSS 22.0软件将18只雄性、SPF级SD大鼠进行完全随机化分组,分为假手术组(6只)、模型组(6只)和电针组(6只).假手术组大鼠仅切开颈部皮肤,分离颈部动脉;造模大鼠采用大脑中动脉阻塞法制作脑缺血/再灌注损伤模型,在造模大鼠完全清醒后,按照Zea-Longa法筛选分值为1～3分的大鼠随机纳入模型组和电针组.于造模后1 d对电针组大鼠的神庭、百会穴施以疏密波,1 Hz/20 Hz、1次/d、30 min/次,共连续2周的电针治疗.模型组和假手术组大鼠只固定时间抓取,不给予任何干预措施.治疗结束后采用Morris水迷宫实验观察各组大鼠学习记忆能力的变化,采用总超氧化物歧化酶比色法测试盒(WST-1法)检测脑组织SOD活性,丙二醛比色法测试盒(TBA法)检测脑组织MDA含量.结果 模型组和电针组大鼠均造模成功.模型组大鼠第13天逃避潜伏期长于假手术组,穿越平台次数少于假手术组(P<0.05);电针组大鼠第13天逃避潜伏期短于模型组,穿越平台次数多于模型组(P<0.05).模型组大鼠SOD活性低于假手术组,MDA含量高于假手术组(P<0.05);电针组大鼠SOD活性高于模型组,MDA含量低于模型组(P<0.05).结论 电针神庭、百会穴可改善脑缺血/再灌注损伤后大鼠的学习记忆障碍,其机制可能与改善脑组织抗氧化酶SOD活性、减轻脂质过氧化产物MDA蓄积有关.
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