摘要
背景 学习记忆障碍是脑卒中后常见的功能障碍之一,严重影响患者的整体康复.电针神庭、百会对脑卒中后认知功能障碍患者具有确切疗效,但其作用机制尚未十分明确.目的 观察电针对大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)后学习记忆障碍大鼠海马神经元保护作用及对脑源性神经生长因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)/磷脂酰肌醇3羟激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响.方法 2021年5月—2022年3月选取60只8周龄健康雄性、SPF级SD大鼠,取24只大鼠分为空白组(n=12)、假手术组(n=12),其余36只大鼠构建MCAO/R模型.将造模成功的24只大鼠随机分为模型组(n=12)和电针组(n=12).电针组于神庭、百会穴进行电针治疗,采用进行Zea-Longa评分观察各组大鼠神经功能缺损程度,采用空间探索实验评价大鼠空间学习记忆能力,采用TTC染色观察大鼠脑梗死体积.采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)测定BDNF、TrkB、PI3K、Akt mRNA水平,Western blotting检测BDNF、TrkB蛋白水平及PI3K、Akt蛋白磷酸化水平.结果 术后2 h模型组、电针组Zea-Longa评分与空白组、假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗第7天、治疗第14天模型组Zea-Longa评分与空白组、假手术组、电针组比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗第9～13天模型组逃避潜伏期均大于假手术组(P<0.05),电针组均低于模型组(P<0.05).模型组穿越平台有效区域次数低于空白组、假手术组(P<0.05),电针组高于模型组(P<0.05).空白组、假手术组、模型组、电针组大鼠脑梗死体积占比分别为0、0、(36.7±6.3)％、(24.0±2.2)％,电针组大鼠脑梗死体积低于模型组(P<0.05).模型组BDNF、TrkB、PI3K、Akt mRNA水平低于空白组、假手术组(P<0.05),电针组BDNF、TrkB、PI3K、Akt mRNA水平高于模型组(P<0.05).与假手术组相比,模型组BDNF、TrkB蛋白水平均下降(P<0.01,P<0.001),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平下降(P<0.01,P<0.05);与模型组相比,电针组BDNF、TrkB蛋白水平和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平均升高(P<0.05).结论 电针可能通过上调BDNF/TrkB/PI3K/Akt通路相关蛋白表达,减轻神经功能缺损症状,改善脑缺血再灌注后学习记忆能力.
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