摘要
神经可塑性被认为是构成健康个体认知功能的基础,包括神经再生和突触重塑.在神经退行性疾病阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)中,β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)异常沉积和Tau蛋白过度磷酸化导致神经元和突触的异常丢失、大脑海马微环境的恶化导致调控认知功能的海马神经可塑性受损.由于导致AD认知功能障碍的病理机制比较复杂,单独药物治疗对减缓AD认知功能衰退效果不佳.现有研究已证明运动可对AD等神经退行性疾病产生有益影响,近年研究显示运动可能通过改善大脑微环境的相关病理因素,如神经炎症、神经元过度凋亡、线粒体自噬失调,促进神经再生和突触重塑,进而提高认知功能.因此,运动促进海马神经可塑性可能是缓解AD认知功能障碍的有效策略之一.本文旨在综述运动通过改善AD相关病理因素,促进海马神经可塑性,改善认知功能障碍等的分子机制,期望能够为制定预防和治疗AD的运动处方提供理论依据.
维普
万方数据