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神经元中STING通过诱导抗病毒干扰素刺激基因促进小鼠疼痛的消退
神经元中STING通过诱导抗病毒干扰素刺激基因促进小鼠疼痛的消退
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万方数据
维普
中文摘要:
炎症和疼痛是损伤、感染或慢性疾病常见的病理反应.虽然急性炎症对疼痛缓解和阿片类镇痛至关重要,但其过程中发生的不良反应可能导致向慢性疼痛的转变.该研究发现,炎症激活了背根神经节伤害性感受器中干扰素(interferon,IFN)基因的胞质DNA感应蛋白刺激因子(stimulator of inter-feron genes,STING).STING在神经元激活通过TANK结合激酶1(TANK binding kinase 1,TBK1)促进信号传导,并触发IFN-β反应,介导疼痛消退.该研究还发现,在伤害感受器特异性获得性STING突变的小鼠表现出IFN基因特征,并通过KChIP1-Kv4.3降低伤害感受器的兴奋性和炎症性痛觉过敏.研究结果揭示了IFN调节基因和STING下游的KChIP1在炎症性疼痛消退中的作用.
外文标题:
Induction of antiviral interferon-stimulated genes by neuronal STING promotes the resolution of pain in mice
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作者:
Defaye M、Bradaia A、Abdullah NS、凌月娟、高永静
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作者单位:
南通大学疼痛医学研究院/特种医学研究院
出版年:
2024
DOI:
10.3969/j.issn.1006-9852.2024.09.001
中国疼痛医学杂志
北京大学,中华医学会疼痛学分会
中国疼痛医学杂志
CSTPCD
北大核心
影响因子:
1.457
ISSN:
1006-9852
年,卷(期):
2024.
30
(9)