摘要
基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶A(AKT)信号通路探讨miR-26a对急性胰腺炎细胞AR42J凋亡与增殖的影响.将细胞分为4组:正常组、模型组(100 nmol/L雨蛙素)、miR-26a NC组(100 nmol/L雨蛙素+miR-26a NC)和 miR-26a inhibitor组(100 nmol/L雨蛙素+miR-26a inhibitor).MTT法检测细胞活力,AnnexinV-PI流式双染法检测细胞凋亡率,ELISA法检测IL-6、TNF-α水平,Western blot检测细胞中Bax、Bcl-2、cleaved caspase 3、PI3K及p-AKT蛋白表达.与正常组比较,模型组及miR-26a NC组细胞活力降低(P＜0.01),细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、IL-6、TNF-α水平、Bax、Cleaved caspase 3、PI3K、p-AKT表达量均升高(P＜0.01),Bcl-2 表达量降低(P＜0.01);与模型组及miR-26a NC组比较,miR-26a inhibitor组细胞活力升高(P＜0.01),细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、IL-6、TNF-α 水平、Bax、Cleaved caspase 3、PI3K、p-AKT表达量均降低(P＜0.01),Bcl-2 表达量升高(P＜0.01).miR-26a通过调控PI3K/AKT信号通路影响雨蛙素诱导的AR42J细胞的增殖与凋亡.
基金项目
2022年承德市科技计划项目(202204A150)
维普
万方数据