摘要
目的 探究雷公藤多甙(TG)通过PI3K/Akt通路对糖尿病肾病(DN)大鼠热休克蛋白90(HPS90)及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)水平的影响.方法 通过腹腔注射链脲佐菌素复制DN大鼠模型,并将其随机分为DN组、DN+TG组和DN+TG+SC79组(每组15只),另取15只健康大鼠作为对照组.TG灌胃剂量为20 mg/kg.大鼠腹膜内注射SC79(0.04 mg/g)以激活PI3K/Akt通路.通过HE染色验证模型复制结果和TG对肾组织的保护作用.生化检测大鼠24 h尿蛋白和肌酐,酶联免疫吸附试验检测炎症因子水平,HE染色观察各组大鼠肾损伤情况,Masson染色观察各组大鼠肾纤维化情况,qRT-PCR和Western blotting分别检测HPS90和PGC-1αmRNA和蛋白相对表达量.结果 DN组24 h尿蛋白、肌酐、肾组织纤维化面积百分比、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、HSP90 mRNA和蛋白相对表达量、IL-1β及IL-6高于对照组(P<0.05),PGC-1αmRNA和蛋白相对表达量低于对照组(P<0.05);DN+TG组24 h尿蛋白、肌酐、肾组织纤维化面积百分比、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、HSP90 mRNA和蛋白相对表达量、IL-1β及IL-6低于DN组(P<0.05),PGC-1αmRNA和蛋白相对表达量高于DN组(P<0.05).DN+TG+SC79组24 h尿蛋白、肌酐、肾组织纤维化面积百分比、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、HSP90 mRNA和蛋白相对表达量、IL-1β及IL-6高于DN+TG组(P<0.05),PGC-1αmRNA和蛋白相对表达量低于DN+TG组(P<0.05).结论 TG可以通过抑制PI3K/Akt通路抑制HSP90的转录和翻译,从而促进PGC-1α的表达,并发挥抗炎和抗纤维化作用,从而缓解DN.
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