摘要
细胞焦亡是一种新型的促炎程序性细胞死亡,不同于其他程序性死亡,包括经典途径和非经典途径,依赖于Caspase-1、Caspase-4、Caspase-5、Caspase-11介导.目前研究最为深入的是NLRP3炎症小体介导的依赖于Caspase-1的经典细胞焦亡途径,在机体免疫功能方面起到重要作用.研究表明细胞发生焦亡后可释放大量的促炎症细胞因子,这个细胞因子将进一步促进炎症的发展.近年来研究表明细胞焦亡在肝脏疾病的发生、发展中起重要作用.该文主要对细胞焦亡的分子机制及肝细胞、肝星状细胞和肝脏巨噬细胞与肝纤维化的关系进行综述.
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