摘要
目的 探究含NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)炎症小体对糖尿病大鼠牙槽骨缺损愈合的作用及其机制.方法 将30只大鼠随机分为对照组、模型组、炎症小体抑制组,每组10只.除对照组外,采用高糖饲养+腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型,模型复制成功后用球钻毁损大鼠部分牙槽骨骨质,复制牙槽骨缺损模型.模型复制成功后,炎症小体抑制组大鼠立即尾静脉注射20 mg/kg NLRP3抑制剂,1次/d,连续给药28 d.给药结束后,检测各组大鼠空腹血糖.采用酶联免疫吸附试验测定各组大鼠血清护骨因子(OPG)和碱性磷酸酶(ALP)含量.分别采用苏木精-伊红(HE)和抗酒石酸酸性磷酸酶(TARP)染色观察牙槽骨缺损愈合情况及破骨细胞数,进行骨再生Lane-Sandhu评分.采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blotting检测NLRP3、Caspase-1和白细胞介素1β(IL-1β)mRNA和蛋白的表达.结果 模型组OPG、ALP低于对照组和炎症小体抑制组(P<0.05).HE染色结果显示,模型组大鼠牙槽骨缺损严重,可见大量炎症浸润细胞,炎症小体抑制组牙槽骨缺损程度低,炎症浸润细胞较少.模型组Lane-Sandhu评分低于对照组和炎症小体抑制组(P<0.05).TARP染色结果显示,模型组破骨细胞数高于对照组和炎症小体抑制组(P<0.05).模型组大鼠上颌骨组织NLRP3、Caspase-1、IL-1βmRNA和蛋白相对表达量高于对照组和炎症小体抑制组(P<0.05).结论 抑制NLRP3炎症小体可改善骨代谢,促进糖尿病大鼠牙槽骨缺损愈合,其作用可能与抑制NLRP3/IL-1β通路有关.
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