摘要
目的 探究牡蛎酶解液对2型糖尿病小鼠皮肤软组织创伤愈合修复的作用,并分析相关机制.方法 将50只成功复制的2型糖尿病皮肤软组织创伤小鼠随机分为模型对照组、阳性对照组,以及牡蛎酶解液低、中、高剂量组,每组10只,其中牡蛎酶解液低、中、高剂量组小鼠于模型复制成功后次日分别给予0.25 g/10(g·d)、0.50 g/10(g·d)、1.00 g/10(g·d)牡蛎酶解液灌胃处理;模型对照组、阳性对照组同时间分别给予等量生理盐水、初元Ⅰ型产品0.1 mL/10(g·d)灌胃处理.分别于术后第3天、7天、14天观察小鼠创面并计算创面愈合率;苏木精-伊红(HE)染色观察模型复制后第14天小鼠创面组织病理变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测创面组织白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;Western blotting检测创面组织基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、趋化因子受体4(CXCR4)蛋白的表达.结果 牡蛎酶解液低、中、高剂量组、阳性对照组和模型对照组小鼠术后3d、7d、14d的创面愈合率比较,采用重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点小鼠创面愈合率有差异(F=12.978,P=0.000);②5组小鼠创面愈合率有差异(F=16.836,P=0.000);③5组小鼠创面愈合率变化趋势有差异(F=22.128,P=0.000).HE染色结果显示,与模型对照组比较,术后第3天、7天、14天,牡蛎酶解液低、中、高剂量组小鼠新生肉芽组织,毛囊、汗腺细胞和导管增生均较多.与模型对照组比较,牡蛎酶解液低、中、高剂量组小鼠创面愈合率、创面组织SDF-1、CXCR-4蛋白相对表达量升高(P<0.05),炎症因子IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05),呈剂量依赖性.结论 牡蛎酶解液能促进2型糖尿病小鼠皮肤软组织创伤愈合修复,可能是通过激活SDF-1/CXCR-4通路进而抑制创面组织炎症反应来实现的.
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