摘要
目的 探讨E26转录因子1(ELK1)调控PI3K/Akt信号通路对骨肉瘤细胞增殖能力的影响及其发挥作用的可能机制.方法 Western blotting检测ELK1在骨肉瘤细胞系U2OS、MG-63、HOS及正常成骨细胞hFOB11.9中的相对表达量;选择相对表达量最高的骨肉瘤细胞系进行ELK1 siRNA转染,分为si-NC组、si-ELK1-1组和si-ELK1-2组;MTS检测各组细胞增殖率;平板克隆实验检测各组细胞克隆形成能力;Western blotting检测各组细胞中PI3K/Akt信号通路关键蛋白pPI3K和pAKT的相对表达量;采用PI3K/Akt信号通路激活剂SC79与ELK1 siRNA同时处理骨肉瘤细胞后MTS法检测各组细胞增殖率,平板克隆实验检测各组细胞克隆形成能力.结果 与正常成骨细胞比较,ELK1在骨肉瘤细胞系中的相对表达量均升高(P<0.05),在U2OS细胞中的相对表达量最高(P<0.05);U2OS细胞转染ELK1 siRNA,Western blotting结果显示,与si-NC组比较,si-ELK1-1组、si-ELK1-2组U2OS细胞中ELK1的相对表达量降低(P<0.05);与si-NC组比较,si-ELK1-1组和si-ELK1-2组U2OS细胞增殖率和克隆形成能力均降低(P<0.05),细胞中pPI3K和pAkt蛋白的相对表达量降低(P<0.05).SC79处理si-ELK1组U2OS细胞后,ELK1 siRNA对细胞增殖和克隆形成能力的抑制作用减弱(P<0.05).结论 ELK1在骨肉瘤细胞中高表达,通过激活PI3K/Akt信号通路促进骨肉瘤细胞增殖的能力,ELK1可作为治疗骨肉瘤的潜在靶点.
国家科技期刊平台
NSTL
维普
万方数据