摘要
目的 探究姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)炎症反应的影响,并分析可能的作用机制.方法 将50只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组、阳性对照组,每组10只.除假手术组(大鼠仅翻动十二指肠、胰腺,不穿刺注药,其余操作同模型组)外,SAP模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组、阳性对照组均复制SAP模型.模型复制过程中SAP模型组、姜黄素低剂量组大鼠各死亡1只.模型复制成功后,姜黄素低、高剂量组大鼠即刻腹腔注射姜黄素50 mg/kg、200 mg/kg,阳性对照组腹腔注射2 mg/kg地塞米松,假手术组、SAP模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水,以上药物处理均连续3 d.药物干预结束后,测定各组大鼠腹水量;采用全自动生化分析仪测定大鼠血清淀粉酶(Amy)水平;酶联免疫吸附试验测定血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠胰腺组织病理学变化并进行病理学评分;Western blotting检测各组大鼠胰腺组织JAK2/STAT3通路蛋白的表达.结果 与假手术组比较,SAP模型组、姜黄素低、高剂量组及阳性对照组大鼠腹水量,血清Amy、IL-6、TNF-α水平,组织病理学评分及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量升高(P<0.05);姜黄素低、高剂量组及阳性对照组大鼠腹水量,血清Amy、IL-6、TNF-α水平,组织病理学评分及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量低于SAP模型组(P<0.05);姜黄素高剂量组及阳性对照组腹水量,血清Amy、IL-6、TNF-α水平,组织病理学评分及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量低于姜黄素低剂量组(P<0.05).结论 姜黄素可能通过抑制JAK2/STAT3通路活化抑制炎症反应,进而对SAP大鼠胰腺损伤发挥保护作用.
国家科技期刊平台
NSTL
维普
万方数据