摘要
目的 探究姜黄素通过介导长链非编码RNA THRIL(lncRNA THRIL)表达对脂多糖(LPS)诱导的人正常肺上皮细胞(BEAS-2B)损伤的影响.方法 LPS诱导BEAS-2B细胞复制体外急性肺损伤细胞模型,并加入姜黄素处理.采用Lipofectamine®2000转染试剂将lncRNA THRIL过表达/敲降载体或空载体转染到BEAS-2B细胞中.通过实时荧光定量聚合酶链反应和酶联免疫吸附试验检测lncRNA THRIL及炎症细胞因子[白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平;CCK-8法和流式细胞术分别检测LPS、姜黄素及THRIL对细胞活性和细胞凋亡的影响.结果 姜黄素组与对照组lncRNA THRIL相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05),LPS组较对照组升高(P<0.05),LPS+姜黄素2.5μmol/L组、LPS+姜黄素5μmol/L组、LPS+姜黄素7.5μmol/L组较LPS组降低(P<0.05).姜黄素组与对照组细胞凋亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05),LPS组较对照组升高(P<0.05),LPS+姜黄素2.5μmol/L组、LPS+姜黄素5μmol/L组、LPS+姜黄素7.5μmol/L组较LPS组降低(P<0.05).姜黄素组与对照组IL-1β、IL-6和TNF-α相对表达量及浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05),LPS组较对照组升高(P<0.05),LPS+姜黄素2.5μmol/L组、LPS+姜黄素5μmol/L组、LPS+姜黄素7.5μmol/L组较LPS组降低(P<0.05).姜黄素组与对照组细胞活性比较,差异无统计学意义(P>0.05),LPS组较对照组降低(P<0.05),LPS+姜黄素2.5μmol/L组、LPS+姜黄素5μmol/L组、LPS+姜黄素7.5μmol/L组较LPS组升高(P<0.05).敲降THRIL组lncRNA THRIL的相对表达量较敲降阴性对照组降低(P<0.05).LPS+敲降阴性对照组与LPS组细胞凋亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05),LPS组较对照组升高(P<0.05),LPS+敲降THRIL组较LPS+敲降阴性对照组降低(P<0.05).LPS+敲降阴性对照组与LPS组IL-1β、IL-6和TNF-α的相对表达量及浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05),LPS组较对照组升高(P<0.05),LPS+敲降THRIL组较LPS+敲降阴性对照组降低(P<0.05).LPS+敲降阴性对照组与LPS组细胞活性比较,差异无统计学意义(P>0.05),LPS组较对照组降低(P<0.05),LPS+敲降THRIL组较LPS+敲降阴性对照组升高(P<0.05).过表达THRIL组lncRNA THRIL相对表达量较过表达阴性对照组升高(P<0.05).LPS+姜黄素+过表达阴性对照组与LPS+姜黄素组细胞活性比较,差异无统计学意义(P>0.05),LPS组较对照组降低(P<0.05),LPS+姜黄素组较LPS组升高(P<0.05),LPS+姜黄素+过表达THRIL组较LPS+姜黄素+过表达阴性对照组细胞活性降低(P<0.05).LPS+姜黄素+过表达阴性对照组与LPS+姜黄素组细胞凋亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05),LPS组较对照组升高(P<0.05),LPS+姜黄素组较LPS组降低(P<0.05),LPS+姜黄素+过表达THRIL组较LPS+姜黄素+过表达阴性对照组升高(P<0.05).LPS+姜黄素+过表达阴性对照组与LPS+姜黄素组IL-1β、IL-6和TNF-α的相对表达量及浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05),LPS组较对照组升高(P<0.05),LPS+姜黄素组较LPS组降低(P<0.05),LPS+姜黄素+过表达THRIL组较LPS+姜黄素+过表达阴性对照组升高(P<0.05).结论 姜黄素通过抑制THRIL表达,改善LPS诱导的BEAS-2A细胞凋亡和炎症反应.
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