摘要
目的 探究右美托咪定(Dex)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)大鼠海马神经元凋亡的影响,并分析其作用机制.方法 45只SD雄鼠随机选取10只作为对照组,其余大鼠复制OSAS模型,5只大鼠窒息死亡,剩余30只大鼠成功复制OSAS模型并随机分为OSAS组及Dex高、低剂量组,每组10只.Dex高、低剂量组分别腹腔注射Dex 2.5、0.5μg/(kg·d),对照组与OSAS组给予等剂量的生理盐水.连续干预4周后,采用神经监测仪监测大鼠呼吸暂停情况、平均及最低血氧饱和度,苏木精-伊红染色观察海马组织CA1区病理学改变,流式细胞术检测大鼠海马组织神经元凋亡,Western blotting检测核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)通路相关蛋白的表达.结果 与对照组比较,OSAS组呼吸暂停次数增多(P<0.05),平均及最低血氧饱和度降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),Nrf2、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及HO-1蛋白相对表达量升高(P<0.05);与OSAS组比较,Dex高、低剂量组呼吸暂停次数减少(P<0.05),平均及最低血氧饱和度升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),Nrf2、HIF-1α及HO-1蛋白相对表达量降低(P<0.05);与Dex低剂量组比较,Dex高剂量组呼吸暂停次数减少(P<0.05),平均及最低血氧饱和度升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),Nrf2、HIF-1α及HO-1蛋白相对表达量降低(P<0.05).结论 Dex能够改善OSAS大鼠呼吸暂停及血氧饱和度,抑制海马神经元凋亡,其机制可能与Nrf2/HO-1通路有关.
国家科技期刊平台
NSTL
万方数据