摘要
目的 探究长链非编码RNA UNC5B-AS1(LncRNA UNC5B-AS1)对胶质母细胞瘤(GBM)细胞增殖、迁移、侵袭的影响及与microRNA-199(miR-199)的关系.方法 体外培养GBM细胞系U251,分为对照组、空载组、抑制组及过表达组.对照组细胞不做处理;空载组、抑制组、过表达组分别采用空载质粒、si-LncRNA UNC5B-AS1、过表达LncRNA UNC5B-AS1载体转染GBM细胞系U251.qRT-PCR检测LncRNA UNC5B-AS1、miR-199的表达;CCK-8法、划痕实验、Transwell实验分别检测U251细胞增殖、迁移及侵袭能力;双萤光素酶法检测LncRNA UNC5B-AS1与miR-199的靶向作用;Western blotting检测PI3K/Akt通路蛋白的表达.结果 与对照组、空载组比较,抑制组LncRNA UNC5B-AS1降低(P<0.05),miR-199升高(P<0.05),过表达组LncRNA UNC5B-AS1升高(P<0.05),miR-199降低(P<0.05).与对照组、空载组比较,抑制组细胞活力指数、划痕愈合率、细胞侵袭数、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白相对表达量降低(P<0.05),过表达组细胞活力指数、划痕愈合率、细胞侵袭数、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白相对表达量升高(P<0.05).双萤光素酶实验结果显示,LncRNA UNC5B-AS1与miR-199-mimics基因上存在结合靶点.结论 LncRNA UNC5B-AS1在GBM细胞中高表达,抑制LncRNA UNC5B-AS1能够抑制GBM细胞的增殖、迁移、侵袭作用,其作用机制可能与靶向调控miR-199和调节PI3K/Akt通路有关.
基金项目
齐齐哈尔医学科学院临床科研基金(QMSI2020L-08)