摘要
目的 观察秋水仙碱对急性胰腺炎(AP)的作用,并探讨相关机制.方法 将30只AP大鼠随机分为模型组、低剂量组和高剂量组,每组10只.另取10只大鼠仅开腹,翻动胰腺,关腹,不做其他处理,设为对照组.低、高剂量组分别舌下静脉注射秋水仙碱2、4 mg/kg,对照组、模型组均舌下静脉注射等体积0.1%二甲基亚砜溶液,1次/d,连续5 d.采用酶联免疫吸附试验检测血清炎症因子水平;苏木精-伊红染色观察胰腺组织病理变化;Western blotting检测胰腺组织肿瘤坏死因子受体-1(TNF-R1)、TNFR1相关的死亡区域蛋白(TRADD)、受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)蛋白的表达.结果 与对照组比较,模型组、低剂量组、高剂量组血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平、病理评分及TNF-R1、TRADD、RIP1蛋白相对表达量升高(P＜0.05);与模型组比较,低剂量组、高剂量组血清IL-6、TNF-α、MDA、CGRP水平、病理评分及TNF-R1、TRADD、RIP1蛋白相对表达量降低(P＜0.05);与低剂量组比较,高剂量组血清IL-6、TNF-α、MDA、CGRP水平、病理评分及TNF-R1、TRADD、RIP1蛋白相对表达量降低(P＜0.05).与对照组比较,模型组、低剂量组、高剂量组血清SOD活性降低(P＜0.05);与模型组比较,低剂量组、高剂量组血清SOD活性增强(P＜0.05);与低剂量组比较,高剂量组血清SOD活性增强(P＜0.05).结论 秋水仙碱可减轻AP大鼠炎症反应、氧化应激,改善微循环,推测其作用机制与抑制TNF-α/TNF-R1信号通路有关.
基金项目
河北省2020年度医学科学研究课题计划(20200563)
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