摘要
目的 通过IS体外模型探究lncRNA SNHG14在神经元细胞凋亡中的作用机制.方法 通过氧葡萄糖剥夺(OGD)诱导的神经元细胞损伤来模拟IS.实时荧光定量聚合酶链反应检测SNHG14、miR-181c-5p、SOX6基因表达,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Caspase-3检测试剂盒测定Caspase-3活性,RNA免疫沉淀实验和萤光素酶报告分析实验验证miR-181c-5p与SNHG14、SOX6的相互作用.结果 sh-SNHG14组SNHG14 mRNA相对表达量低于sh-NC组(P＜0.05),OGD+sh-SNHG14组SNHG14 mRNA相对表达量低于OGD+sh-NC组低(P＜0.05).OGD+sh-SNHG14组细胞活性率较OGD+sh-NC组高(P＜0.05).OGD+sh-SNHG14组细胞凋亡率、Caspase-3相对表达量较OGD+sh-NC组低(P＜0.05).miR-NC组miR-181c-5p相对表达量较miR-181c-5p mimics组低(P＜0.05),inhibitor NC组较miR-181c-5p inhibitor组高(P＜0.05).SNHG14-WT+miR-181c-5p mimics组萤光素酶相对活性较SNHG14-WT+miR-NC组低(P＜0.05),SNHG14-WT+miR-181c-5p inhibitor组较SNHG14-WT+inhibitor NC组高(P＜0.05).SOX6-WT+miR-181c-5p mimics组萤光素酶相对活性较SOX6-WT+miR-NC组低(P＜0.05),SOX6-WT+miR-181c-5p inhibitor组较SOX6-WT+inhibitor NC组高(P＜0.05).miR-NC组SOX6 mRNA相对表达量较miR-181c-5p mimics组高(P＜0.05),miR-181c-5p inhibitor组较inhibitor NC组高(P＜0.05).对照组细胞活性率较OGD+sh-SNHG14组高(P＜0.05),OGD+sh-SNHG14+miR-181c-5p inhibitor组较OGD组高(P＜0.05).OGD+sh-SNHG14+miR-181c-5p inhibitor组细胞凋亡率较OGD+sh-SNHG14组高(P＜0.05).OGD+sh-SNHG14+miR-181c-5p inhibitor组Caspase-3相对表达量较OGD+sh-SNHG14组高(P＜0.05).结论 SNHG14可调节IS模型中神经元细胞凋亡,作用机制可能是通过靶向miR-181c-5p/SOX6信号通路实现的.
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