对肌肥大干扰效应的分子机制进行探讨,认为AMP活化蛋白激酶(AMP-activatedprotein kinase,AMPK)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号干扰假说、AMPK-蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)开关假说并不是干扰效应的内在机制,耐力训练也不会通过抑制过氧化物酶体增殖物激活 受体γ共激活因子-1α4(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α4,PGC-1α4)、α-辅肌动蛋白-3(α-actinin-3)的蛋白含量或肌卫星细胞的增殖对力量训练诱导的肌肥大形成干扰.此外,梳理了干扰现象的相关研究,结果表明同期耐力与力量训练的肌肥大干扰效应并不是绝对存在的,训练过程中营养和热量的摄入能否补充训练的能量消耗并满足肌组织的合成需求直接影响着机体的训练效果.同期训练后所表现出的肌肥大合成受损可能是由于营养摄入与能量消耗之间的不匹配所致,相比于分子层面的信号间相互影响,更应关注同期训练过程中机体饮食摄入与训练消耗之间的能量平衡和营养补充.
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