首页期刊导航|中国运动医学杂志
期刊信息/Journal information
中国运动医学杂志
中国运动医学杂志

李国平

月刊

1000-6710

ydyx@chinajournal.net.cn

010-67192754；67116611-405

100061

北京东城区体育馆路4号西门

中国运动医学杂志/Journal Chinese Journal of Sports MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是中国体育科学学会主办、国内外公开发行的介绍我国运动医学研究成果的国家级医学学术期刊。本刊贯彻党和国家的卫生、体育、科技方针政策以及“双百”方针，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我国运动医学科研与临床工作的重要进展，促进国内外运动医学学术交流，为增强我国国民体质和提高体育运动技术水平服务。
正式出版
收录年代

    肩关节镜辅助下异体肌腱移植喙锁韧带重建手术治疗急性重度肩锁关节脱位的早期临床随访研究

    李奉龙谢建昊赵阳姜春岩...
    855-861页
    查看更多>>摘要：目的:探讨肩关节镜辅助下异体肌腱移植喙锁韧带重建手术治疗急性重度肩锁关节脱位的早期临床疗效及相关并发症.方法:回顾性分析自2015年1月-2017年1月期间在我院接受肩关节镜辅助下异体肌腱移植喙锁韧带重建手术治疗的急性重度肩锁关节脱位患者.在术前、术后即刻、术后6周及末次随访测量喙锁间距(coracoclavicular distance,CCD),评估肩锁关节复位效果,观察有无术后并发症.术前和末次随访时采用视觉模拟(VAS)评分及美国肩肘外科(ASES)评分评估肩关节疼痛及功能情况.结果:符合入组标准患者共21例,所有患者均至少随访半年以上(6～18月).根据Rockwood分型,Ⅲ型肩锁关节脱位患者8例,Ⅴ型肩锁关节脱位患者13例.术前CCD为19.7±4.5 mm,术后6周及末次随访CCD均较术前有显著性降低(P＜0.01).术后6周(8.6±2.6 mm)及末次随访(11.7±3.5 mm)CCD较术后即刻(7.9±2.5 mm)明显升高(P＜0.01).末次随访CCD也较术后6周显著增加(P＜0.01).末次随访时,患者VAS评分及ASES评分均较术前显著改善(P＜0.01).末次随访时,共有10位(48％)患者出现复位丢失,复位失效7例,手术失败3例.所有患者均出现锁骨内外侧骨隧道增宽.随访期间无锁骨或喙突骨折,感染、血管神经损伤发生.结论:使用肩关节镜辅助下异体肌腱移植喙锁韧带重建手术治疗重度肩锁关节脱位后,患者在早期随访中影像及临床功能指标得到显著改善.虽然复位失效率相对较高(48％),但手术未见明显并发症,安全性较高.

    肩锁关节脱位异体肌腱喙锁韧带重建

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    双重超前镇痛方案在青少年全镜下内侧髌股韧带重建围术期的应用效果

    许莹莹白玥李晓雯李彩虹...
    862-867页
    查看更多>>摘要：目的:探讨双重超前镇痛方案在青少年全镜下内侧髌股韧带(medial patellofemoral ligament,MPFL)重建围术期的应用效果.方法:对2023年4月至2023年11月笔者团队收治的104例行全镜下MPFL重建的青少年复发性髌骨脱位患者进行回顾性分析,其中双重超前镇痛组47例,对照组57例.双重超前镇痛组于术前一日和手术当日进行两次超前镇痛;对照组采用传统方法进行围术期镇痛,术后根据患者疼痛程度给予相应镇痛措施.记录两组患者入院、术后返回病房时、术后6 h、术后12 h、术后24 h、术后48 h及术后首次下地时的数字分级法(Numerical Rating Scale,NRS)疼痛评分.记录各组患者的补救镇痛时间和次数以及首次完成直抬腿及下地时间,记录不良反应,出院前收集患者家属的满意度评分表.结果:两组患者入院时疼痛评分无显著差异,但术后6～48 h内,双重超前镇痛组患者NRS疼痛评分均显著低于同时间点对照组(P＜0.05).双重超前镇痛组与对照组相比补救镇痛次数更少,患者家属满意度更高,患者首次完成直抬腿时间更早,均有统计学意义(P＜0.05).超前镇痛组和对照组术后均无严重并发症,分别有7例(14.8％)和8例(14.1％)患者出现轻度不良反应,主要为恶心,多数于术后当日出现,均未予特殊处理即当日好转.结论:双重超前镇痛方案可以有效减轻全镜下MPFL重建青少年患者术后疼痛,加速术后康复进程,增强青少年患者及家属的康复信心,提升满意度,为未来的临床实践提供了一定参考.

    青少年复发性髌骨脱位内侧髌股韧带重建超前镇痛疼痛管理

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    人体成分与模拟急进高原环境有氧运动能力的相关性研究

    周思敏崔宇杨诚忠黄缄...
    868-872页
    查看更多>>摘要：目的:探讨人体成分与模拟急进高原环境有氧运动能力的关系.方法:以45名青年男性为研究对象,用人体成分分析仪检测身体成分.在平原环境和模拟海拔4000 m低压氧舱中进行踏阶运动,阶高0.40 m,踏阶速度25 b/min,运动5 min.记录血氧饱和度、运动前和运动结束即刻心率,通过公式计算VO2max(mL/kg·min),并采用 Multiple Linear Regression 及 Pearson 相关分析探讨人体成分与 VO2max 的相关性.以每种体成分的均值为界将受试者分为低于均值组和高于均值组,探讨单一体成分对ΔVO2max(ΔVO2max=平原VO2max-高原VO2max)的影响.结果:与平原相比,模拟高原环境人体VO2max显著下降.受试者人体成分均在正常值范围,但有6名受试者体重指数(BMI)＞24 kg/m2,占13％.上肢和躯干肌肉为95％左右,需加强锻炼.相关性分析结果显示,人体成分与VO2max无显著相关.单一体成分对ΔVO2max的影响结果显示,人体总水分高值组ΔVO2max显著低于低值组.结论:急进高原环境初期人体有氧运动能力下降,在正常范围内保证人体充足的水分有利于改善高原环境下的有氧运动能力.

    高原低氧最大摄氧量人体成分水

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    不同类型久坐行为和消极情绪因果关联的两样本孟德尔随机化分析

    喜悦司琦杨剑
    873-884页
    查看更多>>摘要：目的:采用两样本孟德尔随机化(MR)分析探究不同类型(心理被动性、心理主动性)久坐行为(看电视、使用计算机、驾驶)与消极情绪(抑郁、孤独、忧虑/焦虑)的因果关系,为久坐带来情绪健康问题制定干预策略.方法:基于已发表的全基因组关联数据库中久坐行为和消极情绪的相关类型,提取工具变量,运用逆方差加权作为主要孟德尔随机化分析方法,通过敏感度分析、异质性检验、水平基因多效性等方法检验结果的稳健性.结果:1)看电视能够增加抑郁和孤独情绪发生的比例[OR=1.08,95％CI(1.04,1.12),P=3.52 ×10-5;OR=1.18,95％CI(1.10,1.25),P=1.83×10-7].2)驾驶能够降低抑郁和忧虑/焦虑情绪发生的比例[OR=0.88,95％CI(0.80,0.97),P=0.01;OR=0.76,95％CI(0.70,0.83),P=1.34× 10-10].3)使用计算机能够降低忧虑/焦虑情绪发生的比例[OR=0.95,95％CI(0.91,0.99),P=0.02].4)多变量MR分析显示,控制BMI、失眠、受教育年限、剧烈运动后整体上未改变上述因果关系.结论:久坐行为和消极情绪间存在因果关联,看电视(心理被动性久坐行为)增加抑郁、孤独情绪;使用计算机(心理主动性久坐行为)和驾驶(心理主动性久坐行为)分别缓解忧虑/焦虑情绪、抑郁和忧虑/焦虑情绪.

    久坐行为消极情绪因果关系孟德尔随机化研究

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    尿源干细胞通过抑制PI3K/AKT通路保护骨关节炎软骨细胞

    胡钰楠樊磊杨小龙徐天浩...
    885-894页
    查看更多>>摘要：目的:探索尿源干细胞(uine-derived stem cells,USCs)对骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞的作用是否与PI3K/AKT通路相关.方法:本研究首先采用无菌条件下收集人尿液,通过特定步骤分离并培养原代USCs.软骨细胞则从Sprague-Dawley大鼠膝关节中提取并建立OA模型.通过Transwell共培养系统使USCs与OA软骨细胞共存,运用高通量RNA测序技术分析共培养前后软骨细胞的转录组变化.此外,通过蛋白质免疫印迹技术检测PI3K/AKT/mTOR通路关键蛋白的磷酸化水平,并采用PI3K激动剂740 Y-P进一步验证USCs对OA软骨细胞保护作用与PI3K/AKT通路的关系及可能的机制.结果:转录组学分析显示,USCs对OA软骨细胞的保护作用可能与"PI3K-Akt signaling pathway"通路相关.蛋白水平检测证实,USCs显著抑制了 OA软骨细胞中PI3K/AKT/mTOR通路.蛋白质免疫印迹和免疫荧光结果表明,USCs能够改善OA软骨细胞OA相关蛋白和自噬相关蛋白的表达.而使用PI3K激动剂740 Y-P后,USCs对PI3K/AKT/mTOR通路的抑制效应被部分逆转,同时USCs对OA软骨细胞的保护及自噬促进的作用被下调.结论:本研究揭示了 USCs通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路,对OA软骨细胞具有潜在的保护作用,且其与自噬改善相关.本研究为未来USCs治疗OA的应用提供了研究基础和理论支持.

    尿源干细胞骨关节炎软骨细胞PI3K/AKT/mTOR自噬

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    上坡跑和下坡跑对大鼠外周血单个核细胞中骨重塑相关基因表达的影响

    杨永杰高丽
    895-906页
    查看更多>>摘要：目的:探讨大鼠上坡跑和下坡跑训练后外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)基因表达与骨重塑的关系,以及PBMCs中对不同坡度训练模式敏感的骨重塑相关分子.方法:36只2月龄Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组(control group,CON组)、上坡跑组(uphill group,UH组)和下坡跑组(downhill group,DH组),每组12只.UH组(坡度8°)和DH组(坡度-8°)均以25 m/min,50 min/d,5 d/w进行跑台训练12 w.测量12 w后大鼠体成分、骨密度(bone mineral density,BMD)、骨矿含量,观察股骨远端松质骨骨微结构.采用Affymetrix®GeneChip®Rat Genome 230 2.0 Array检测组间PBMCs差异基因,并用kobas 3.0进行功能富集分析.结果:UH组和DH组大鼠的体脂率低于CON组,股骨远端松质骨骨微结构参数骨体积分数(bone volume/total volume,BV/TV)和分形维数(fractal dimension,FD)高于CON组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).DH组大鼠全身肌肉、腓肠肌质量和骨密度(BMD)高于CON组,差异具有统计学意义(P＜0.05),且股骨远端松质骨体积增加,骨小梁数增多、排列紧密.DH组大鼠骨微结构参数骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)高于CON组,骨表面积密度(bone surface/volume ratio,BS/BV)、骨小梁模式因子(trabeculae patternfactor,Tb.Pf)和结构模型指数(structure model index,SMI)低于CON组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).DH组大鼠的股骨形态和远端BMD较UH组改善(P＜0.05),骨小梁增厚.在PBMCs中共检测到235个差异基因,其中有71个差异基因存在DH组与UH组间差异.IL-17信号途径为上述两类差异基因极显著富集的信号途径,富集于IL-17信号途径的差异基因Ccl2、Lcn2、Jun、S100a8和Mmp9也在UH组与DH组间差异表达,并与骨质指标相关.结论:不同坡度训练模式对骨重塑影响不同.PBMCs中Ccl2、Lcn2、Jun、S100a8和Mmp9基因可作为不同坡度训练模式下骨重塑分子机制后续研究的候选基因.

    上坡跑下坡跑PBMCs骨重塑

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    本刊对期刊论文参考文献著录格式的要求

    《中国运动医学杂志》编辑部
    906页
      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    跟距骨桥的诊断与治疗研究进展

    周建军王安鸿刘子铭郭秦炜...
    907-913页
    查看更多>>摘要：跟距骨桥是跟距关节之间的异常连接,是踝关节内侧疼痛的常见原因,会导致踝关节内翻活动受限,踝关节CT和MR可明确诊断,并制订分型.疼痛性跟距骨桥可先通过制动、非甾体抗炎药等治疗,保守治疗无效者通过手术切除治疗.切开和关节镜下切除跟距骨桥都可取得满意的临床疗效.

    跟距骨桥诊断分型治疗

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    线粒体-细胞核逆向通讯的分子机制研究进展

    时丽聪严梦思牟连伟
    914-922页
    查看更多>>摘要：阿尔茨海默病、帕金森病和心肌病等多种疾病的病理过程中均存在线粒体功能障碍.线粒体-细胞核逆向通讯在维持线粒体和细胞稳态中发挥重要作用.深入理解线粒体-细胞核逆向通讯的分子机制将为线粒体功能障碍相关疾病的干预提供新的思路.线粒体-细胞核逆向通讯的调控分子有线粒体衍生肽(Humanin、SHLP2、MOTS-c)、线粒体DNA(mtDNA)、线粒体未折叠蛋白反应(UPRmt)、小分子(NAD+、ROS、Ca2+)和线粒体代谢产物(乙酰辅酶A、琥珀酰辅酶A、丙酰辅酶A)等.线粒体衍生肽可通过细胞外异源三聚体HN受体(heterotrimeric humanin receptor,htHNR)或者核易位而介导细胞核基因表达.mtDNA可通过Toll样受体9/核转录因子kappa B(TLR9/NF-κB)、NOD样受体/含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(NLRP3/caspase-1)、环-磷酸鸟苷-磷酸腺苷合酶/干扰素刺激基因/TANK结合激酶/TBK1触发干扰素调节因子3(cGAS/STING/TBK1/IRF3)信号转导介导干扰素(IFNs)基因表达和促炎因子释放.线粒体未折叠蛋白反应(UPRmt)主要通过下游转录因子应激相关激活转录因子1/转录因子DVE-1/泛素样蛋白5(ATFS-1/DVE-1/UBL-5)信号通路、组蛋白修饰、c-Jun氨基末端激酶(JNK)/JUN信号通路、去乙酰化酶3/叉头框蛋白O3a(SIRT3/FoxO3a)信号通路等介导UPRmt相关基因表达.线粒体氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)、活性氧(ROS)、Ca2+经过去乙酰化酶1/多聚ADP核糖聚合酶1(SIRT1/PARP1)、缺氧诱导因子1α/核因子红细胞2相关因子2(HIF-1α/Nrf2)和钙调神经磷酸酶(CN)途径介导线粒体 细胞核逆向通讯.线粒体代谢物主要通过核易位影响组蛋白修饰以介导线粒体 细胞核逆向通讯.核内不均一核糖核蛋白(hnRNPH1)和JUN/Yes相关蛋白(YAP)信号介导线粒体应激诱发的线粒体-细胞核逆向通讯.

    线粒体衍生肽mtDNA线粒体未折叠蛋白反应NAD+ROSCa2+

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    同期耐力与力量训练中肌肥大干扰效应可能解释的探讨

    殷彰冶郜卫峰
    923-933页
    查看更多>>摘要：对肌肥大干扰效应的分子机制进行探讨,认为AMP活化蛋白激酶(AMP-activatedprotein kinase,AMPK)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号干扰假说、AMPK-蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)开关假说并不是干扰效应的内在机制,耐力训练也不会通过抑制过氧化物酶体增殖物激活 受体γ共激活因子-1α4(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α4,PGC-1α4)、α-辅肌动蛋白-3(α-actinin-3)的蛋白含量或肌卫星细胞的增殖对力量训练诱导的肌肥大形成干扰.此外,梳理了干扰现象的相关研究,结果表明同期耐力与力量训练的肌肥大干扰效应并不是绝对存在的,训练过程中营养和热量的摄入能否补充训练的能量消耗并满足肌组织的合成需求直接影响着机体的训练效果.同期训练后所表现出的肌肥大合成受损可能是由于营养摄入与能量消耗之间的不匹配所致,相比于分子层面的信号间相互影响,更应关注同期训练过程中机体饮食摄入与训练消耗之间的能量平衡和营养补充.

    同期训练肌肥大干扰效应

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据