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基于Notch信号通路的黄芩素抑制急性肺栓塞模型大鼠血小板聚集及肺组织保护作用机制研究

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目的:探索黄芩素抑制急性肺栓塞模型大鼠血小板聚集及肺组织保护作用的机制.方法:将36只大鼠随机分为正常对照组(n=6)和造模组(n=30),造模组大鼠采用自体血栓法复制急性肺栓塞模型,正常对照组大鼠行假手术.将造模成功的30只大鼠随机分为模型对照组、阳性药物组(低分子肝素钙0.01 mL/kg,皮下注射)和黄芩素低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg,腹腔注射),每组6只.正常对照组和模型对照组大鼠腹腔注射等体积生理盐水,各给药组大鼠给予相应药物,每天1次,连续给药7d.给药结束后,检测大鼠血浆二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)活化后的血小板聚集率及血小板活化指数(RPI);采用苏木精-伊红染色法观察大鼠肺组织病理学变化;采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中血小板活化标志物血小板颗粒膜蛋白(CD62P)和溶酶体颗粒膜蛋白(CD63)以及生长分化因子15(GDF-15)、N端B型利钠肽(NT-proBNP)水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测大鼠肺组织中Notch2、Notch3及Notch信号配体DLL1、JAG2 mRNA表达水平;分别采用免疫组化法和Western blotting法检测大鼠肺组织中Notch2、Notch3、DLL1、JAG2蛋白表达水平.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血浆ADP活化后血小板聚集率、AA活化后血小板聚集率、RPI值以及血清中CD62P、CD63、GDF-15、NT-proBNP水平均显著升高(P<0.05);肺组织处于严重炎性浸润状态;肺组织中Notch2、Notch3、DLL1、JAG2 mRNA及蛋白表达水平均显著降低(P<0.05).与模型对照组比较,黄芩素各剂量组大鼠上述指标变化均显著改善(P<0.05).结论:黄芩素能够降低急性肺栓塞模型大鼠血小板聚集,改善大鼠肺组织病理状态;其机制可能与激活Notch信号通路有关.
Study on Mechanism of Platelet Aggregation Inhibitory Effects and Lung Tissue Protective Effects of Baicalein in Model Rats with Acute Pulmonary Embolism Based on Notch Signaling Pathway

吴忠勇、王金忠、周森、林明、王小智

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海南医学院第二附属医院重症医学科,海口 570311

黄芩素 急性肺栓塞 Notch信号通路 血小板聚集 大鼠 机制

海南省自然科学基金面上项目

SQ2018MSXM-0270

2020

中国药房
中国医院协会,中国药房杂志社

中国药房

CSTPCD北大核心
影响因子：0.956
ISSN：1001-0408
年,卷(期)：2020.31(9)
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