目的:研究老鼠簕生物碱A(HBOA)对大鼠非酒精性脂肪肝的改善作用及其机制.方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、水飞蓟宾胶囊组(阳性对照,26.25 mg/kg)和HBOA高、中、低剂量组(100、50、25 mg/kg),每组10只.除空白对照组喂养普通饲料外,其余各组大鼠连续喂养高脂饲料8周以复制非酒精性脂肪肝模型.于第9周起,空白对照组和模型组大鼠灌胃等体积0.6％羟甲基纤维素钠溶液,各给药组大鼠灌胃相应药物,每日1次,连续4周.观察各组大鼠一般情况并计算其体质量增量、脏器(肝、肾、脾)指数;检测肝组织中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(NEFA)含量,以及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;采用免疫组织化学法检测肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)蛋白的表达情况.结果:与空白对照组比较,模型组大鼠体质量增量和肝指数均显著升高(P<0.01);肝内可见脂肪沉积现象,血清中SOD、GSH-Px活性均显著降低,MDA含量以及肝组织中AST、ALT、TC、TG、NEFA含量均显著升高,PPARα蛋白表达水平显著降低(P<0.01).与模型组比较,各给药组大鼠体质量增加量和肝指数均显著降低(P<0.05或P<0.01),肝内脂肪沉积现象改善,血清中SOD、GSH-Px活性(除HBOA低剂量组外)均显著升高,MDA含量以及肝组织中AST、ALT、TC(除HBOA低剂量组外)、TG(除HBOA低剂量组外)、NEFA含量均显著降低,PPARα蛋白表达水平(除HBOA低剂量组外)均显著升高(P<0.05或P<0.01),且高剂量组上述部分指标显著优于中、低剂量组(P<0.05).结论:老鼠簕生物碱A对高脂饮食致大鼠非酒精性脂肪肝有一定的改善作用,其机制可能与改善脂质代谢紊乱、抗氧化应激及上调PPARα表达有关.
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