目的:探讨姜黄素对去势骨质疏松模型大鼠骨代谢平衡的影响,并探讨其可能机制.方法:将雌性Wistar大鼠随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、雌二醇组[C组(阳性对照),戊酸雌二醇50 μg/(kg· d)]和姜黄素低、中、高剂量组[D～F组,55、110、165 μg/(kg·d)],每组15只.除A组外,其余各组均采用去卵巢法建立去势骨质疏松模型.造模后,A、B组大鼠均灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应药物,体积均为30 mL/kg,每日1次,连续12周.采用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清骨代谢标志物[骨特异性碱性磷酸酶、核心结合因子α1、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽、Ⅰ型前胶原氨基端前肽、骨钙素]含量,采用实验动物微型CT影像系统检测大鼠骨密度(BMD)和骨小梁结构参数[相对骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、连接密度(Conn.D)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、结构模型指数(SMI)],采用逆转录聚合酶链式反应法和Western blotting法分别检测下丘脑和股骨组织中骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA及蛋白的表达情况.结果:与A组比较,B组大鼠血清骨代谢标志物含量,BMD和BV/TV、Tb.N、Tb.Th、Conn.D以及OPGmRNA及其蛋白的表达量均显著降低,Tb.Sp、SMI以及RANKL mRNA及其蛋白的表达量均显著升高(P＜0.05).与B组比较,各给药组大鼠血清骨代谢标志物含量,BMD和BV/TV、Tb.N、Tb.Th、Conn.D以及OPGmRNA及其蛋白的表达量均显著升高,Tb.Sp、SMI以及RANKL mRNA及其蛋白的表达量均显著降低,且姜黄素各组效果均呈剂量依赖性(P＜0.05或P＜0.01).结论:姜黄素能够改善去势骨质疏松模型大鼠的骨代谢水平,增加其BMD、改善骨小梁微结构、抑制骨吸收;这种作用可能与调控OPG/RANKL信号通路有关.
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