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五味子甲素对四氯化碳诱导小鼠肝纤维化的保护作用及其机制研究

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目的:研究五味子甲素(SA)对四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型小鼠的保护作用及其机制.方法:将小鼠随机分为空白对照组、模型组、水飞蓟素组(阳性对照,100 mg/kg)和SA低、高剂量组(20、40 mg/kg),每组10只.除空白对照组外,其余组小鼠均采用皮下注射CCl4法建立肝纤维化模型.建模成功后,各给药组小鼠灌胃相应药物,每天1次,连续给药6周;空白对照组和模型组小鼠同法灌胃等体积0.5％羧甲基纤维素钠溶液.采用苏木精-伊红染色法观察小鼠肝组织病理学变化;分别采用紫外分光光度法和酶联免疫吸附法检测小鼠血清肝损伤指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)]水平和炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6]含量;采用Western blotting法检测小鼠肝组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)/核因子κB(NF-κB)和转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路蛋白的表达水平.结果:与空白对照组比较,模型组小鼠肝组织纤维化病变明显;血清肝损伤指标水平和炎症因子含量均显著升高(P<0.01);肝组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白、胱天蛋白酶1、IL-1β、TGF-β1蛋白表达水平以及磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)/NF-κB p65、磷酸化NF-κB抑制蛋白α(p-IκBα)/IκBα、p-Samd3/Smad3比值均显著升高(P<0.01).与模型组比较,各药物组小鼠肝组织纤维化病变均明显减轻;小鼠血清肝损伤指标水平和炎症因子含量以及肝组织中NLRP3/NF-κB和TGF-β/Smad信号通路蛋白的表达及磷酸化水平均显著降低(P<0.01).结论:SA可有效减轻CCl4诱导肝纤维化模型小鼠的肝损伤和炎症程度,其可能是通过调节NLRP3/NF-κB和TGF-β/Smad3信号通路从而发挥抑制肝纤维化的作用.
Study on the Protective Effects of Schisandrin A on Hepatic Fibrosis Induced by Carbon Tetrachloride in Mice and Its Mechanism

王肖辉、周霖、杜秋争、师莹莹、荆自伟、刘丽伟、张俊、李卓伦、贾雪冬、楚尧娟、孙志、左莉华、康建、张晓坚

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郑州大学第一附属医院超声科,郑州 450052

郑州大学第一附属医院药学部,郑州 450052

河南省精准医学临床质谱工程研究中心,郑州 450052

肝纤维化 五味子甲素 NOD样受体蛋白3/核因子κB信号通路 转化生长因子β/Smad信号通路 小鼠

河南省科技发展计划项目河南省高等学校重点科研项目计划

20210231019119A320070

2020

10.6039/j.issn.1001-0408.2020.22.07

中国药房
中国医院协会,中国药房杂志社

中国药房

CSTPCD北大核心
影响因子：0.956
ISSN：1001-0408
年,卷(期)：2020.31(22)
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