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关黄柏多糖对大鼠痛风性肾病的改善作用及机制研究

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目的 研究关黄柏多糖(PAP)对大鼠痛风性肾病(GN)的改善作用，并通过丝裂原激活蛋白激酶p38(p38 MAPK)/核因子κB(NF-κB)/肿瘤坏死因子α(TNF-α)信号通路初步探讨其作用机制。方法 将60只大鼠按体重分层后随机分为正常组(水)、模型组(水)、别嘌醇组(阳性对照，20 mg/kg)和PAP高、中、低剂量组(100、50、25 mg/kg，以生药量计)，每组10只。除正常组外，其余各组大鼠均采取1500 mg/kg氧嗪酸钾和100 mg/kg腺嘌呤联合灌胃14 d构建GN模型。造模成功后，各组大鼠灌胃相应药物/水，每天1次，连续28 d。末次给药后，检测大鼠肾功能相关生化指标[尿酸、肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、黄嘌呤氧化酶(XOD)]，观察大鼠肾组织病理形态学变化，检测大鼠肾组织中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、TNF-α、白细胞介素6(IL-6)蛋白表达水平和p38 MAPK、NF-κB p65蛋白的磷酸化水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠肾小管扩张，肾小球结构损坏，并伴有炎症浸润与纤维化;尿酸、Cr、BUN、XOD含量以及MCP-1、TNF-α、IL-6蛋白表达水平和p38 MAPK、NF-κB p65蛋白的磷酸化水平均显著升高(P<0。05或P<0。01)。与模型组比较，PAP各剂量组大鼠的肾组织病理症状均有不同程度改善;PAP高、中剂量组大鼠尿酸、Cr、BUN、XOD含量以及MCP-1、TNF-α、IL-6蛋白表达水平和p38 MAPK、NF-κB p65蛋白的磷酸化水平均显著降低(P<0。05或P<0。01)。结论 PAP具有抗GN的作用，其机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB/TNF-α信号通路的激活有关。
Improvement effect of Phellodendron amurense polysaccharides on gouty nephropathy in rats and its mechanism

Phellodendron amurense polysaccharidesgouty nephropathyinflammatory factorsp38 mitogen-activated protein kinasenuclear factor-κBtumor necrosis factor-α

马永哲、王宇亮、张凯、赵宏、沈宇、邱洪斌、王朝兴、孙诗晴、姜振旭、宋明明、张宇

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关黄柏多糖 痛风性肾病 炎症因子 丝裂原激活蛋白激酶p38 核因子κB 肿瘤坏死因子α

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2024

10.6039/j.issn.1001-0408.2024.05.08

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ISSN：1001-0408
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