摘要
目的 研究关黄柏多糖(PAP)对大鼠痛风性肾病(GN)的改善作用,并通过丝裂原激活蛋白激酶p38(p38 MAPK)/核因子κB(NF-κB)/肿瘤坏死因子α(TNF-α)信号通路初步探讨其作用机制.方法 将60只大鼠按体重分层后随机分为正常组(水)、模型组(水)、别嘌醇组(阳性对照,20 mg/kg)和PAP高、中、低剂量组(100、50、25 mg/kg,以生药量计),每组10只.除正常组外,其余各组大鼠均采取1500 mg/kg氧嗪酸钾和100 mg/kg腺嘌呤联合灌胃14 d构建GN模型.造模成功后,各组大鼠灌胃相应药物/水,每天1次,连续28 d.末次给药后,检测大鼠肾功能相关生化指标[尿酸、肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、黄嘌呤氧化酶(XOD)],观察大鼠肾组织病理形态学变化,检测大鼠肾组织中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、TNF-α、白细胞介素6(IL-6)蛋白表达水平和p38 MAPK、NF-κB p65蛋白的磷酸化水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠肾小管扩张,肾小球结构损坏,并伴有炎症浸润与纤维化;尿酸、Cr、BUN、XOD含量以及MCP-1、TNF-α、IL-6蛋白表达水平和p38 MAPK、NF-κB p65蛋白的磷酸化水平均显著升高(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,PAP各剂量组大鼠的肾组织病理症状均有不同程度改善;PAP高、中剂量组大鼠尿酸、Cr、BUN、XOD含量以及MCP-1、TNF-α、IL-6蛋白表达水平和p38 MAPK、NF-κB p65蛋白的磷酸化水平均显著降低(P<0.05或P<0.01).结论 PAP具有抗GN的作用,其机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB/TNF-α信号通路的激活有关.
基金项目
黑龙江省自然科学基金优秀青年项目(YQ2023H001)
黑龙江省教育厅科技创新团队建设计划(2021-KYYEF-0638)
黑龙江省省属高等学校基本科研项目(2022-KYYWF-0612)
黑龙江省北药与功能食品"双一流"特色学科项目(HLJTSXK-2022-03)
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