摘要
目的:探究黄芪注射液对缺血性心肌病大鼠心肌保护作用及其机制.方法:将36只雄性鼠随机分成:对照组(12只)、缺血性心肌病组(12只)及黄芪注射液组(12只);缺血性心肌病组和黄芪注射液组的大鼠开胸结扎冠状动脉,建立缺血心肌病大鼠模型;建立心肌缺血模型后,黄芪注射液组术后注射黄芪注射液(每周一次,剂量:10 g/kg体重),共注射4次,其他两组腹腔均注射相同剂量的生理盐水;4周后给予3组大鼠麻醉后行心电图及心脏彩超后,处死大鼠取心肌标本行电镜检查,观察其心肌病理超微结构的变化,检测大鼠心肌细胞线粒体Ca2+浓度和心肌细胞线粒体融合蛋白mitofusin 1(Mfn1)及凋亡因子C/EBP同源蛋白(chop)表达,以及黄芪注射液对大鼠心肌细胞ATP敏感钾通道电流的作用.结果:与对照组比较,缺血性心肌病组中大鼠出现心律失常现象;心室扩大,EF值降低;心肌排列紊乱,线粒体空泡化严重;线粒体Ca2+浓度增加(P<0.01);Mfn1表达减低(P<0.05),chop表达增加(P<0.01);与缺血性心肌病组比较,黄芪注射液组中大鼠心律失常发生率明显减少,心肌细胞动作电位时程缩短,心脏彩超及心肌病理明显改善并存在大量线粒体融合,心肌线粒体Ca2+浓度和chop表达明显减少(P<0.01),而Mfn1表达明显增加(P<0.01),心肌细胞ATP敏感钾电流明显增加(P<0.01),该作用可被ATP敏感钾通道特异性阻断剂格列本脲阻断.结论:黄芪注射液明显减少缺血性心肌病大鼠心律失常的发生率,继而改善缺血性心肌病大鼠心脏功能、减轻心肌病理损伤,其作用机制可能通过心肌细胞ATP敏感钾通道所介导.
基金项目
国家自然科学基金(81360587)
国家自然科学基金(81960735)
内蒙古自然科学基金(2021MS08069)
内蒙古自治区高等学校青年科技英才支持计划(NJYT-19-B14)
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