期刊,中国应用生理学杂志 2022年卷6期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

中国应用生理学杂志

主　　编：汪海

出版周期：双月刊

国际刊号：1000-6834

电子邮箱：tjzgyish@163.com

电　　话：022-84655184

邮政编码：300050

地　　址：天津市和平区大理道1号

中国应用生理学杂志/Journal Chinese Journal of Applied PhysiologyCSCD北大核心CSTPCD

查看更多>>本刊系“中国核心期刊要目总览”核心期刊，以促进科研、面向应用、加强经济建设、、国防建设为宗旨。刊登环境生理、航空航天生理、劳动生理、运动生理等多方面学科内容。国家自然科学基金等资助的课题占来稿的一半以上。

正式出版

收录年代

应用连续动态左心功能指标的变化辅助CPET评价个体化精准运动整体方案管控慢病疗效的临床研究Ⅰ——组群间分析

张艳芳孙兴国王继楠台文琦...

595-603页

查看更多>>摘要：目的:探讨研究连续动态左心功能指标变化评价个体化精准运动整体方案强化管控3个月后的长期慢病患者心血管功能的改善情况.方法:选取2018年至2021年由我们团队强化管控的长期心脑血管代谢慢病为主的患者21例,签署知情同意书后完成症状限制性极限心肺运动试验(CPET)和无创左右心功能同步检测仪(N-ISCFD)连续记录50 s心电图、桡动脉脉搏波、颈静脉脉搏波和心音图数据,根据CPET及连续功能学监测下滴定结果制定以个体化适度运动强度为核心的整体方案进行3个月强化管控后再重复N-ISVCD数据收集.所有N-ISCFD的50 s数据按阜外医院优化报告模式进行分析计算52项左心功能学指标;强化管控前后的数据比较采用配对t检验统计学分析组群变化情况.结果:21例长期慢病患者(16男5女),年龄为(54.05±12.77,29～75)岁,BMI为(25.53±4.04,16.62～31.7)kg/m2.与强化管控前基础值比较,患者3个月强化管控后①一般指标:体重、BMI、收缩压和舒张压均显著降低(P<0.01);②CPET核心指标Peak VO2从(64.93±24.22,26.96～103.48)％Pred提高为(85.22±30.31,43.95～140.48)％Pred(P<0.01),显著平均提升(35.09±27.87,0.12～129.35)％;其他AT、Peak VO2/HR、Peak Work Rate、OUEP、FVC、FEV1、FEV3/FVC％和MVV也均较管控前显著升高(P<0.01);而Low-est VE/VCO2和VE/VCO2 Slope则显著降低(P<0.01);③左右心功能核心指标:射血分数(EF)从(0.60±0.12,0.40～0.88)％显著提高为(0.66±0.09,0.53～0.87)％(P<0.01),平均提升(12.39±14.90,-12.32～41.11)％;总阻力(TPR)从(1579.52±425.45,779.46～2409.61)G/(cm4·s)显著降低为(1340.44±261.49,756.05～1827.01)G/(cm4·s)(P<0.01),平均降低(12.00±17.27,-37.79～28.61)％;其他左心搏指数(LSI),心脏总功率(CTP),射流压力(EP),左室舒张末期血量(LVEDV)等指标也均显著改善(P<0.05).结论:CPET和连续功能学监测可安全有效制定慢病患者个体化运动整体方案,长期强化管控可安全有效地显著改善患者组群的整体功能状态,而连续动态记录左心功能指标的改变可以辅助CPET简便评价心血管功能变化.

关键词：

整体整合生理学医学心肺运动试验个体化精准运动强化管控方案心血管功能慢性病管控

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激活SUR2B/Kir6.1亚型KATP通道对肾脏细胞损伤的干预作用及其机制

赵颖汪海

604-610,616页

查看更多>>摘要：目的:探讨新型SUR2B/Kir6.1亚型KATP通道开放剂埃他卡林对尿酸所致肾脏细胞(肾小球内皮、系膜和肾小管上皮细胞)损伤干预作用及其机制.方法:①实验分组:对照组(0 mg/L尿酸损伤24 h);模型组(1200 mg/L尿酸损伤24 h);埃他卡林预处理组(终浓度为0.01、0.1、1、10、100μmol/L预孵育24 h+1200 mg/L尿酸损伤24 h);KATP拮抗组(10μmol/L的格列苯脲孵育1 h后,加入10μmol/L埃他卡林共孵育24 h+1200 mg/L尿酸损伤24 h).②采用MTT法、流式细胞术检测细胞存活率;免疫荧光检测细胞Kir6.1、SUR2B的蛋白表达及细胞中NF-κB的核转位;Western blot检测细胞Kir6.1、SUR2B的蛋白表达;用荧光强度分析法检测单核细胞对内皮细胞的粘附;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组培养液中MCP-1抗原含量.结果:1200 mg/L尿酸作用于肾小球内皮、系膜和肾小管上皮细胞24 h后,与对照组相比,显著降低细胞存活率(P均<0.01).在肾小球内皮、系膜细胞损伤模型中,埃他卡林0.1、1、10、100μmol/L预处理组与模型组相比,显著升高细胞存活率(P<0.05,P<0.01).KATP拮抗剂组与对照组比,细胞存活率显著降低(P<0.01),与模型组比无显著差异(P>0.05),与埃他卡林10μmol/L预处理组比有显著差异(P<0.05,P<0.01).在肾小管上皮细胞损伤模型中,埃他卡林10、100μmol/L预处理组与模型组相比,显著升高细胞存活率(P<0.05).KATP拮抗剂组与对照组比,细胞存活率显著降低(P<0.01),与模型组比无显著差异(P>0.05).肾小球内皮、系膜和肾小管上皮细胞中,模型组与对照组相比,显著升高Kir6.1、SUR2B的蛋白表达(P均<0.05).10μmol/L埃他卡林预处理组与模型组相比,显著抑制上调Kir6.1、SUR2B蛋白的表达(P均<0.05).KATP拮抗剂组Kir6.1、SUR2B的蛋白表达升高,与模型组比均无显著差异(P>0.05).1200 mg/L尿酸与肾小球内皮细胞孵育24 h后,与对照组相比,单核细胞对内皮细胞的黏附增多(P<0.01).埃他卡林10μmol/L预处理组与模型组相比,显著抑制单核细胞对内皮细胞的黏附(P<0.05).KATP拮抗剂组单核细胞对内皮细胞的黏附增多,与模型组无显著差异(P>0.05).1200 mg/L尿酸刺激肾小球内皮细胞24 h后,与对照组相比,显著升高MCP-1分泌量(P<0.05).埃他卡林10μmol/L预处理组与模型组比,显著降低MCP-1的分泌量(P<0.05).KATP拮抗剂组MCP-1的分泌量增多,与模型组比无显著差异(P>0.05).肾小球内皮细胞受到尿酸刺激后,NF-κB从胞浆转位到胞核,当提前孵育ATP敏感性钾通道开放剂,再用尿酸刺激,可减少NF-κB转位到胞核.KATP拮抗剂可以逆转其作用.结论:新型SUR2B/Kir6.1亚型KATP通道开放剂埃他卡林对尿酸所致肾脏细胞的损伤有明显的干预作用,其机制可能与激活细胞膜KATP通道蛋白有关.

关键词：

SUR2B/Kir6.1亚型ATP敏感性钾离子通道埃他卡林肾脏损伤高尿酸血症

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SIRT7对高糖环境下小鼠肾足细胞增殖、凋亡的影响及其机制

冯敏林婷陈霞霞杨小玲...

611-616页

查看更多>>摘要：目的:探讨沉默信息调节因子7(SIRT7)对高糖环境下小鼠肾足细胞增殖、凋亡的影响及其机制.方法:在体外高糖条件下培养小鼠肾足细胞,构建SIRT7过表达载体(pcDNA3.1-SIRT7)和小干扰RNA-SIRT7(siR-NA-SIRT7)干扰载体并转染小鼠肾足细胞,依据干预因素分组设计为空白对照组(Control)、高糖组(HG)、SIRT7过表达+高糖组(SIRT7 OE+HG)、SIRT7过表达阴性对照+高糖组(SIRT7 OE-NC+HG)、siRNA-SIRT7干扰+高糖组(siRNA-SIRT7+HG)、siRNA-SIRT7干扰阴性对照+高糖组(siRNA-SIRT7-NC+HG).实时荧光定量RT-qPCR和免疫印迹验证SIRT7过表达和干扰效率.采用CCK-8法检测细胞的增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,实时荧光定量RT-qPCR分析SIRT7的mRNA表达水平,免疫印迹检测小鼠肾足细胞功能蛋白Nephrin和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达.结果:CCK-8检测结果显示,与Control组比较,HG组细胞的增殖活性下降(P<0.05),与HG组比较,siRNA-SIRT7+HG组细胞的增殖活性显著降低(P<0.05),而SIRT7 OE+HG组细胞的增殖活性增强(P<0.05);流式细胞术检测结果显示,与Control组比较,HG组细胞的凋亡率升高(P<0.05),与HG组比较,siRNA-SIRT7+HG组细胞的凋亡率显著升高(P<0.05),而SIRT7 OE+HG组细胞的凋亡率下降(P<0.05).免疫印迹检测结果显示,与Control组比较,HG组Nephrin、Wnt5a和β-catenin蛋白表达下调(P均<0.05),与HG组比较,siRNA-SIRT7+HG组Nephrin、Wnt5a和β-catenin蛋白表达显著下降(P均<0.05),而SIRT7 OE+HG组Nephrin、Wnt5a和β-catenin蛋白表达显著升高(P均<0.05).结论:高糖环境可抑制小鼠肾足细胞增殖并诱导凋亡、过表达SIRT7可逆转该作用,其机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路的活性有关.

关键词：

肾足细胞SIRT7Wnt/β-catenin信号通路凋亡高糖小鼠

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促红细胞生成素衍生肽(HBSP)对大鼠急性骨骼肌拉伤诱发肾损伤的干预作用

李畅范荣李东波周威...

617-621,627页

查看更多>>摘要：目的:探讨促红细胞生成素衍生肽又称螺旋B表面肽(HBSP)对急性骨骼肌拉伤大鼠肾保护作用及聚集蛋白(Agrin)水平的影响.方法:40只无特定病原体(SPF)级SD雄性大鼠按照数字随机法分为对照组、损伤组、HBSP组及EPO组,每组10只,除对照组外其余大鼠均建立急性骨骼肌拉伤动物模型,建模成功后,HBSP组及EPO组大鼠腹腔分别注射60μg/kg的HBSP及5000 U/kg的重组人促红细胞生成素(rhEPO),对照组、损伤组空腹注射0.9％等体积的生理盐水.采用相关试剂盒监测肾功能;苏木精-伊红染色法观察肾组织及骨骼肌拉伤组织病理形态;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肾组织细胞凋亡率;免疫印迹及定量聚合酶链反应(Q-PCR)测定检测各组大鼠骨骼肌拉伤组织Agrin、肌肉特异性激酶(MuSK)表达.结果:与对照组比较,损伤组大鼠肾功能指标血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白(UP24)水平均升高(P<0.05),与损伤组相比,HBSP组大鼠肾功能指标BUN、Cr及UP24指标均降低(P<0.05);与HBSP组相比,EPO组上述指标比较无显著差异(P>0.05);对照组肌纤维结构完整,纤维束形态结构正常,间质未见红细胞及炎症细胞浸润,未见纤维增生性.损伤组肌肉组织呈现排列稀疏及不规则,间质增宽并可见大量炎性细胞及红细胞浸润;HBSP组及EPO组红细胞及炎性细胞减少,肌横纹及纵纹清晰,纤维性增生对照组大鼠肾小球结构完整未见病变,损伤组大鼠可见肾小球肥大,基质增生显著,并出现肾小囊腔扩张呈现空泡样及炎性浸润显著,HBSP组及EPO组大鼠炎性浸润减少,肾小球肥大及增生改善;对照组、损伤组、HBSP组及EPO组大鼠肾组织细胞凋亡率分别为(4.05±0.51)％、(26.30±2.05)％、(14.28±1.62)％及(16.03±1.77)％,组间比较有显著差异(P<0.05);与对照组比较,骨骼肌拉伤组织中Agrin及MuSK显著降低(P<0.05),与损伤组相比,HBSP组和EPO组骨骼肌拉伤组织中Agrin及MuSK显著升高(P<0.05),HBSP组与EPO组比较差异无显著性(P>0.05).结论:促红细胞生成素衍生肽(HBSP)对急性骨骼肌拉伤大鼠肾功能损伤有明显的干预作用,其作用机制可能与减少肾组织细胞凋亡率,激活Agrin和MuSK表达有关.

关键词：

急性骨骼肌拉伤促红细胞生成素衍生肽肾功能聚集蛋白大鼠

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转录因子SIX2基因对牛骨骼肌卫星细胞增殖的影响

崔静轩龚治安张文天刘凯...

622-627页

查看更多>>摘要：目的:研究SIX2基因对牛骨骼肌卫星细胞增殖的影响.方法:以牛骨骼肌卫星细胞为实验材料,采用实时定量PCR法检测增殖24 h、48 h、72 h时牛骨骼肌卫星细胞中SIX2基因的表达量.通过同源重组构建SIX2基因过表达载体,将SIX2基因过表达质粒和对照组空质粒转染至牛骨骼肌卫星细胞中,每组3个复孔.分别在转染细胞24 h、48 h、72 h时采用MTT法检测细胞活力;转染细胞48 h时,采用流式细胞术检测细胞周期、实时定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)检测细胞增殖标志基因的表达.结果:随着牛骨骼肌卫星细胞增殖,SIX2 mRNA表达升高;与对照组相比,SIX2基因过表达质粒组的SIX2 mRNA和蛋白表达量分别升高了18和2.6倍(P<0.01)细胞活力增加(P<0.01),G1细胞比例降低了24.6％,S期和G2期细胞比例分别升高了20.3％、4.31％(P<0.01),Pax7基因mRNA和蛋白的表达量分别升高了15.84和1.22倍,增殖标志性基因PCNA、CCNB1 mRNA和蛋白的表达量分别升高了4.82、2.23和1.55、1.46倍(P<0.01).结论:过表达SIX2基因促进牛骨骼肌卫星细胞增殖.

关键词：

骨骼肌卫星细胞牛SIX2增殖细胞培养

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香烟烟雾提取物对巨噬细胞线粒体功能的影响

魏金淑田园于晓雅管美琪...

628-632页

查看更多>>摘要：目的:研究香烟烟雾提取物(CSE)对巨噬细胞线粒体功能的影响.方法:本研究选取RAW264.7巨噬细胞进行实验.当细胞融合度达70％左右,弃旧培养液,将100％CSE原液用无血清的DMEM和FBS稀释成1％、5％、15％、25％和90％CSE加入到孔板中,采用CCK-8法检测不同浓度CSE处理RAW264.7细胞24 h的细胞活性;再选取最佳CSE浓度分别处理细胞0 h、24 h、48 h、72 h,CCK-8法检测CSE处理细胞不同时间组细胞活性.0％、5％和25％CSE处理24 h后,Annexin V-FITC/PI染色检测细胞坏死和凋亡情况;JC-1线粒体膜电位检测试剂盒检测细胞线粒体膜受损情况;ROS特异性染料DCFH-DA对小鼠巨噬细胞进行染色后,流式细胞计数法测定荧光度及ROS阳性巨噬细胞数目比例;增强型ATP检测试剂盒检测细胞内ATP浓度.结果:①和0％CSE组比较,1％CSE处理组细胞活性显著增加(P<0.01),当CSE浓度为5％以上时细胞活性显著下降(P<0.05);使用5％CSE处理巨噬细胞,随着处理时间的增加细胞活性显著下降(P<0.01).②和0％CSE组比较,5％CSE和25％CSE处理主要导致巨噬细胞坏死,引起巨噬细胞线粒体膜电位显著下降、ROS生成显著增加(P<0.01)、ATP浓度显著减少(P<0.05或P<0.01),且25％CSE处理组的变化更为显著(P<0.05或P<0.01).结论:CSE处理可能影响巨噬细胞线粒体功能,进而导致细胞活性下降并出现坏死.

关键词：

香烟烟雾巨噬细胞线粒体功能细胞坏死

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上皮间质转化在油雾颗粒物诱导心肌纤维化中的作用

刘璇聂慧鹏刘焕亮石玥...

633-637页

查看更多>>摘要：目的:探讨油雾颗粒物(OMPM)暴露对大鼠心肌组织的损伤,以及上皮间质转化(EMT)在其损伤中的作用.方法:6周龄Wistar大鼠(雌雄各半)随机分为3组:对照组(不施加OMPM暴露)、低剂量暴露组(50 mg/m3)、高剂量暴露组(100 mg/m3),每组18只.每日进行动态吸入暴露染毒6.5 h.连续暴露42 d后,每组均取心脏组织进行形态学观察;蛋白印迹法(Western blot)检测心脏纤维化标志物胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)、胶原蛋白Ⅲ(CollagenⅢ)表达水平,上皮标志物E-钙黏蛋白(E-Cadherin)表达水平,间质标志物N-钙黏蛋白(N-Cadherin)、纤连蛋白(Fibronectin)、波形蛋白(Vimentin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平,以及转录因子Twist蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测CollagenⅠ、CollagenⅢ基因表达水平.结果:OMPM暴露后,随着暴露剂量增加,大鼠心肌细胞水肿,胶原纤维沉积逐渐增加.Western blot结果显示,与对照组比较,OMPM暴露组CollagenⅠ、CollagenⅢ、N-Cadherin、Fibronectin、Vimentin、α-SMA、Twist蛋白表达水平显著升高(P<0.01),且高剂量暴露组蛋白表达水平显著高于低剂量暴露组(P<0.01);OMPM暴露组E-Cadherin蛋白表达水平显著降低,且高剂量暴露组蛋白表达水平显著低于低剂量暴露组(P<0.01).RT-qPCR结果显示,OMPM暴露组CollagenⅠ、CollagenⅢmRNA表达水平显著高于对照组(P<0.01),且高剂量暴露组mRNA水平显著高于低剂量暴露组(P<0.01).结论:OMPM通过促进EMT过程诱导大鼠心脏纤维化.

关键词：

大鼠油雾颗粒物上皮间质转化心脏纤维化

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雌二醇对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的干预作用及其机制

冯静茹张海洋史贺王腾飞...

638-643页

查看更多>>摘要：目的:研究雌二醇(E2)通过雌激素受体β(ERβ)介导细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路激活减轻心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及机制.方法:84只成年雌性SD大鼠进行去卵巢手术并随机分为:对照组、NC-siR-NA腺相关病毒(AAV)组进行假手术,I/R组、E2+I/R组、NC-siRNA AAV+I/R组、NC-siRNA AAV+E2+I/R组、ERβ-siRNA AAV+E2+I/R组.采用冠状动脉左前降支结扎的方法制备心肌I/R损伤模型,E2+I/R组、NC-siRNA AAV+E2+I/R组、ERβ-siRNA AAV+E2+I/R组造模前给予E2灌胃、连续60 d,NC-siRNA AAV+I/R组、NC-siRNA AAV+E2+I/R组、ERβ-siRNA AAV+E2+I/R组造模前24 h给予相应AAV尾静脉注射.再灌注120 min后,检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,心肌梗死面积,心肌中ERβ、p-ERK表达水平及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、总抗氧化力(T-AOC)的含量.结果:I/R组的血清LDH、CK、CK-MB含量、心肌梗死面积及心肌中TNF-α、IL-1β、MDA的含量均高于对照组,心肌中ERβ、p-ERK的表达水平及T-AOC的含量均低于对照组(P<0.05);E2+I/R组的血清LDH、CK、CK-MB含量、心肌梗死面积及心肌中TNF-α、IL-1β、MDA的含量均低于I/R组,心肌中ERβ、p-ERK的表达水平及T-AOC的含量均高于I/R组(P<0.05);尾静脉注射ERβ-siRNA AAV敲低ERβ的表达后,ERβ-siRNA AAV+E2+I/R组的血清LDH、CK、CK-MB含量、心肌梗死面积及心肌中TNF-α、IL-1β、MDA的含量均高于NC-siRNA AAV+E2+I/R组,心肌中ERβ、p-ERK的表达水平及T-AOC的含量均低于NC-siRNA AAV+E2+I/R组(P<0.05).结论:雌二醇对去卵巢大鼠心肌I/R损伤具有保护作用,该作用与促进E Rβ介导E RK通路激活、减轻炎症反应及氧化应激反应有关.

关键词：

心肌缺血/再灌注雌二醇雌激素受体β细胞外调节蛋白激酶炎症反应氧化应激大鼠

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白藜芦醇减轻高原低压低氧大鼠心功能损伤的作用

徐洪宝宋晓娜闫长青王光瑞...

644-649页

查看更多>>摘要：目的:研究白藜芦醇(RSV)对高原低压低氧大鼠心功能的保护作用及机制.方法:将36只大鼠按照随机数字法分为对照组(Control,C)、低压低氧组(HH)和低压低氧+RSV组(HH+RSV),每组12只.HH组和HH+RSV组大鼠在低压氧舱模拟海拔6000 m,20 h/d进行慢性长期高原低压低氧干预8周,RSV灌喂浓度为400 mg/(kg·d).大鼠每周检测1次体重、2次摄食量,大鼠处死前采用血细胞分析仪检测各组血常规指标、超声心动图检测各组大鼠心功能指标,采用HE染色评价心肌肥厚情况,采用二氢乙啶(DHE)染色评价心肌组织活性氧水平,采用血清及心肌组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶活性(SOD)、丙二醛(MDA)含量评价氧化应激情况.结果:与C组相比,HH组大鼠体质量和摄食量显著降低(P<0.05);而与HH组相比,HH+RSV组大鼠体质量及摄食量无显著影响(P>0.05).血常规结果显示,与C组相比,HH组大鼠红细胞和血红蛋白显著升高(P<0.05),血小板浓度显著降低(P<0.05);与HH组相比,HH+RSV组大鼠红细胞和血红蛋白水平显著降低(P<0.05),血小板浓度显著升高(P<0.05).与C组相比,HH组心脏系数、心肌纤维直径和厚度显著增大(P<0.05);与HH组相比,HH+RSV组大鼠心脏系数和心肌纤维厚度显著下降(P<0.05).超声心动图分析显示,与C组相比,HH组大鼠心室壁厚度显著增加(P<0.05),射血分数及心输出量显著降低(P<0.05);与HH组相比,HH+RSV组大鼠心室壁厚度显著降低,心脏功能显著改善(P<0.05).DHE染色结果显示,与C组相比,HH组大鼠心肌组织活性氧水平显著升高(P<0.05);与HH组相比,HH+RSV组大鼠心肌组织活性氧水平明显恢复(P<0.05).氧化抗氧化结果显示,与C组相比,HH组大鼠血清及心肌T-AOC、SOD活性显著降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.05);与HH组相比,HH+RSV组大鼠血清及心肌T-AOC、SOD活性显著升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05).结论:长期高原低压低氧暴露导致大鼠心肌肥厚、心功能下降,白藜芦醇干预可以显著改善高原低压低氧暴露导致的大鼠心肌肥厚及心功能降低,这与其降低活性氧改善心肌氧化应激水平密切相关.

关键词：

低压低氧白藜芦醇心肌肥厚超声心动图大鼠

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三七总皂苷对肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响及其机制

宋正阳王新雨田云娜李卓伦...

650-655页

查看更多>>摘要：目的:探讨三七总皂苷(PNS)对肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管重构及SIRT1/FOXO3a/p27通路的影响.方法:将体重200～250 g雄性SD大鼠随机分为对照组(Control),野百合碱组(MCT),野百合碱+三七总皂苷组(MCT+PNS),每组各10只.Control组:第1日腹腔注射生理盐水3 ml/kg,随后每天腹腔注射生理盐水2.5 ml/kg;MCT组:第1日腹腔注射MCT 60 mg/kg,随后每天注射2.5 ml/kg生理盐水;MCT+PNS组:第1日腹腔注射MCT 60 mg/kg,随后每天腹腔注射PNS 50 mg/kg,常规饲养4周.造模完成后,采用右心导管法检测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室收缩压(RVSP),称重并计算右心室肥厚指数(RVHI),HE和Masson染色观察肺血管结构和形态变化,qPCR和Western blot检测SIRT1、FOXO3a、p27、PCNA和Caspase-3的蛋白和基因层面的表达变化.结果:与Control组相比,MCT组mPAP、RVSP和RVHI均显著上升(P<0.01),肺血管明显增厚以及胶原纤维增多,SIRT1、FOXO3a、p27和Caspase-3蛋白和基因表达均下降(P<0.05或P<0.01),PCNA蛋白和基因表达均增多(P<0.05);与MCT组相比,MCT+PNS组mPAP、RVSP和RVHI显著下降(P<0.05或P<0.01),肺血管增厚得到改善以及胶原纤维减少,SIRT1、FOXO3a、p27和Caspase-3蛋白和基因表达均增多(P<0.05或P<0.01),PCNA蛋白和基因表达均降低(P<0.05或P<0.01).结论:三七总皂苷可通过激活SIRT1/FOXO3a/p27通路缓解肺动脉高压大鼠的肺血管重构.

关键词：

三七总皂苷肺动脉高压SIRT1/FOXO3a/p27通路野百合碱大鼠

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