目的:观察大鼠在一次性力竭运动后肾脏裂孔膜蛋白的表达水平,探究PKC抑制剂对其蛋白表达水平的影响,揭示PKC在运动性蛋白尿形成中的作用机制.方法:SD雄性大鼠30只随机分为对照组(C)、运动组(E)、运动联合PKC抑制剂组(EPI),每组10只.E组和EPI组大鼠分别进行一次性跑台力竭运动(25 m/min),EPI组大鼠运动前1 d及1 h腹腔注射PKC抑制剂白屈菜红碱(chelerythrine,5 mg/kg),C组和E组注射相应体积的生理盐水.运动后即刻麻醉后,取血液、尿液及肾脏组织,使用化学比色法检测尿蛋白、尿酸、尿糖、血尿素、血尿酸、血糖水平,使用荧光探针法检测肾脏ROS水平,使用Western blot法检测肾脏PKC、Nox2、Nox4、nephrin、podocin蛋白表达.结果:①与C组相比,E组尿蛋白、尿酸、尿糖、血尿素、血尿酸显著增多(P<0.05),血糖显著减少(P<0.01),肾脏ROS生成显著增多(P<0.01),肾脏nephrin、podocin蛋白表达明显降低(P<0.05),PKC、Nox2、Nox4蛋白表达明显增多(P<0.05);②与E组比,EPI组尿蛋白、尿糖、血尿素显著减少(P<0.05),血糖显著增加(P<0.01),肾脏ROS生成显著降低(P<0.01),EPI组肾组织中nephrin、podocin蛋白表达明显增加(P<0.05),PKC、Nox2蛋白表达明显降低(P<0.05).结论:一次性力竭运动通过PKC/NOX/ROS途径使大鼠肾脏裂孔膜蛋白nephrin、podocin表达下调;PKC抑制剂缓解力竭运动导致的肾脏裂孔膜蛋白表达下降,预防运动性蛋白尿的发生.
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