摘要
目的:研究miR-99b-5p(非编码RNA)通过抑制NLRP3炎性小体活化缓解紫杉醇化疗后病理性神经疼痛的干预作用,以及对神经细胞焦亡和凋亡的影响.方法:SD大鼠随机分为空白组(Blank)、模型组(Model)、ag-omiR-99b-5p治疗组和agomiR-NC对照组,每组6只.空白组接受生理盐水治疗作为对照,模型组通过紫杉醇诱导建立疼痛模型,agomiR-99b-5p组和agomiR-NC组为在模型组的基础上注射agomiR-99b-5p和agomiR-NC进行干预.RT-qPCR检测空白组、模型组、agomiR-99b-5p治疗组和agomiR-NC组大鼠背根神经节中miR-99b-5p的表达差异;vonFrey纤维丝检测空白组、模型组与治疗组机械缩足阈值(MWT);TUNEL法测定背根神经节细胞凋亡情况;试剂盒检测大鼠背根神经节中ROS、MDA和SOD;免疫荧光染色检测炎症小体NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白的表达.结果:与空白组比较,模型组miR-99b-5p含量较低;与模型组比较,agomiR-99b-5p治疗组可以显著增加大鼠背根神经节miR-99b-5p的水平(P<0.05),增加大鼠机械缩足阈值(MWT)(P<0.05),抑制背角细胞的凋亡,大鼠背根神经节ROS和MDA水平降低(P<0.05),而SOD水平增加(P<0.05).免疫荧光显示,NLRP3、Caspase-1和IL-1β的表达水平可被miR-99b-5p抑制.结论:在体内miR-99b-5p可以通过抑制NLRP3活化和改善机体氧化应激以缓解大鼠经紫杉醇化疗后的神经病理性疼痛及神经细胞焦亡和凋亡.
基金项目
西南医科大学附属中医医院科研项目自然科学基金(2020XYLH-055)
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