摘要
目的:探讨黄芪甲苷是否通过调控SIRT1/p53信号通路而发挥抑制细胞凋亡,延缓大鼠肾脏衰老的作用.方法:SPF级健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(生理盐水5 ml/(kg·d)灌胃)、衰老模型组(生理盐水5 ml/(kg·d)灌胃)、黄芪甲苷组和SRT1720组(在造模基础上分别施于黄芪甲苷40 mg/(kg·d)和SRT172020 mg/(kg·d)灌胃),每组各10只.饲养8周后收集大鼠血清、肾脏组织标本.ELISA法检测血清中肾功能(肌酐、尿素氮)和衰老相关分泌表型(TGF-β、IL-6)的水平;肾脏组织进行HE染色、Masson染色;RT-PCR及Western blot分别检测SIRT1、p53、Bcl-2、Bax、p21、pRb基因和蛋白水平表达.结果:衰老模型组大鼠血清肌酐、尿素氮水平较正常组升高,但各组之间比较差异无统计学意义(P>0.05);衰老模型组大鼠血清中TGF-β、IL-6水平较正常组显著升高(P<0.05),黄芪甲苷组及SRT1720组大鼠血清TGF-β、IL-6水平较模型组显著下降(P<0.05),且黄芪甲苷组与SRT1720组比较差异无统计学意义(P>0.05).与正常组相比,衰老模型组大鼠的肾小管扩张,局部萎缩,肾间质炎性细胞浸润,胶原纤维增生;黄芪甲苷组及SRT1720组较模型组减轻.与正常组相比,衰老模型组大鼠肾脏组织中SIRT1、pRb蛋白及mRNA表达均显著下降,Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0.05),p53、p21蛋白及mRNA表达显著升高,Bax蛋白表达显著升高(P<0.05).与衰老模型组相比,黄芪甲苷组及SRT1720组上述指标的水平均有显著逆转(P<0.05).结论:黄芪甲苷可能通过调控SIRT1/p53信号通路延缓大鼠肾脏衰老.
NETL
NSTL
维普
万方数据