摘要
目的:探讨丹皮酚对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人血管内皮细胞损伤的影响及分子机制.方法:人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)分为9组,正常对照(NC)组、ox-LDL组(100 ng/L ox-LDL)、丹皮酚低、中、高剂量组(60μmol/L、120μmol/L、240μmol/L的丹皮酚+100 ng/L ox-LDL)、ox-LDL+小分子干扰RNA阴性对照(si-NC)组、ox-LDL+circ_0003204小分子干扰RNA(si-circ_0003204)组、中剂量+ox-LDL+circ_0003204过表达阴性对照(pcDNA-NC)组、中剂量+ox-LDL+circ_0003204过表达(pcDNA-circ_0003204)组,每组3个复孔.MTT法、流式细胞术法、Western blot法分别对细胞增殖、凋亡、蛋白(CDK2、Bcl2、p27、Bax)表达进行检测;丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒分别检测MDA含量和SOD活性;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测circ_0003204表达水平.结果:与NC组比较,ox-LDL组HUVECs增殖活性、蛋白(CDK2、Bcl2)表达、SOD活性明显降低(P<0.05),细胞凋亡率、蛋白(p27、Bax)表达、MDA含量、circ_0003204表达明显升高(P<0.05).与ox-LDL组比较,低、中、高剂量丹皮酚组HUVECs增殖活性、蛋白(CDK2、Bcl2)表达、SOD活性明显升高(P<0.05),细胞凋亡率、蛋白(p27、Bax)表达、MDA含量、circ_0003204表达明显降低(P<0.05).与ox-LDL+si-NC组比较,ox-LDL+si-circ_0003204组HUVECs增殖活性、蛋白(CDK2、Bcl2)表达、SOD活性明显升高(P<0.05),细胞凋亡率、蛋白(p27、Bax)表达、MDA含量明显降低(P<0.05).与中剂量+ox-LDL+pcDNA-NC组比较,中剂量+ox-LDL+pcDNA-circ_0003204组HUVECs增殖活性、蛋白(CDK2、Bcl2)表达、SOD活性明显降低(P<0.05),circ_0003204水平、细胞凋亡率、蛋白(p27、Bax)表达、MDA含量明显升高(P<0.05).结论:丹皮酚可抑制ox-LDL诱导的人脐静脉血管内皮细胞凋亡和氧化应激反应,改善人脐静脉血管内皮细胞损伤,其作用机制可能与下调circ_0003204表达有关.
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