川黄方抑制IL-17/p38 MAPK/CCL2炎症通路活化减轻三价砷诱导的急性肾损伤

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中文摘要：目的:从IL-17/p38 MAPK/CCL2炎症通路探讨川黄方抑制临床剂量三价砷诱导的急性肾损伤(trivalent ar-senic-induced acute kidney injury,AI-AKI)的作用机制.方法:24只成年雄性Wistar大鼠随机分为四组(n=6):对照组(CON)、三价砷组(AS)、三价砷+川黄方组(AS+CHF)和三价砷+N-乙酰半胱氨酸组(AS+NAC);川黄方和NAC预处理5 d后,每天腹腔注射10 mg/kg亚砷酸钠(NaAsO2)连续10 d建立AI-AKI大鼠模型.检测大鼠血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)水平,HE染色观察肾脏病理形态改变,免疫蛋白印记法检测肾脏组织中IL-17、p38MAPK、p-p38MAPK、CCL2蛋白水平表达,免疫组化检测肾组织IL-17和CCL2的表达.结果:与CON组相比,AS组大鼠Scr和BUN显著升高(P<0.01),AS+CHF组和AS+NAC组的Scr和BUN水平较AS组下降(P<0.01);AS组大鼠肾小管上皮细胞空泡样变明显增加、炎性细胞浸润增加,而CHF和NAC的预处理均减轻了肾脏损伤,AS+CHF组空泡样变和炎性细胞浸润的程度较AS+NAC组轻;与CON相比,AS组IL-17、p-p38MAPK、CCL2蛋白表达升高(P<0.01);与AS组相比,AS+CHF组和AS+NAC组IL-17、p-p38MAPK、CCL2蛋白表达明显回落(P<0.01);IL-17和CCL2的免疫组化结果与免疫蛋白印记结果一致.结论:川黄方能减轻三价砷诱导的急性肾损伤,其机制是通过抑制IL-17/p38 MAPK/CCL2炎症通路活化、进而减轻其诱导的肾组织炎症反应.

作者：

宋智勇、龚学忠

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作者单位：

上海中医药大学附属市中医医院肾内科上海 200071

关键词：

川黄方三价砷急性肾损伤炎症反应 IL-17 CCL2

出版年：

2024

中国中西医结合肾病杂志

中国中西医结合学会

中国中西医结合肾病杂志

CSTPCD

影响因子：1.061

ISSN：1009-587X

年,卷(期)：2024.25(10)