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刺梨多糖抑制PI3K/Akt/mTOR通路和抗氧化作用诱导前列腺癌DU145细胞凋亡

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基于磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路,和通路相关分子磷酸酯酶与张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog,PTEN)、B细胞淋巴瘤/白血病-2 基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、与Bcl-2 关联X蛋白(Bcl-2-associated X protein,BAX),探究刺梨多糖抑制前列腺癌DU145 细胞增殖,诱导细胞凋亡的作用机制,并探讨刺梨多糖的抗氧化活性。使用不同浓度的刺梨多糖处理前列腺癌DU145 细胞,采用CCK-8法检测刺梨多糖对DU145 细胞增殖的影响;细胞划痕实验检测刺梨多糖对DU145 细胞迁移的影响;Transwell实验检测刺梨多糖对 DU145 细胞侵袭能力的影响;流式细胞术检测刺梨多糖诱导DU145 细胞的凋亡情况;real-time PCR技术和Western blot技术检测刺梨多糖对 DU145 细胞PI3K、Akt、mTOR、PTEN、BAX、Bcl-2 的mRNA及蛋白表达水平的影响。二苯基苦基苯肼(DPPH)和 2,2-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐(ABTS)实验检测刺梨多糖的体外抗氧化活性。实验结果表明,刺梨多糖对DU145 细胞的增殖、迁移和侵袭均有抑制作用。流式细胞术结果显示,与对照组相比,经刺梨多糖处理后的各组DU145 细胞凋亡率随着多糖浓度的增加而升高;抑制性与多糖浓度呈正相关。刺梨多糖对PI3K/Akt/mTOR通路有抑制作用,通过上调PTEN、BAX基因和蛋白的表达,下调Akt、PI3K、mTOR和Bcl-2 的表达,诱导DU145 细胞凋亡。刺梨多糖对ABTS和DPPH自由基均有一定的清除作用,提示刺梨多糖可能通过清除细胞内活性氧(ROS)诱导DU145 细胞凋亡。刺梨多糖可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路和清除细胞内ROS抑制DU145 细胞增殖,诱导细胞凋亡。

杨紫焰、李自霖、张翠香、黄丽金、王涵、李雪英、陈贵元

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大理大学 基础医学院,云南 大理 671000

云南省昆虫生物医药研发重点实验室,云南 大理 671000

刺梨多糖 PI3K/Akt/mTOR通路 前列腺癌DU145细胞 细胞凋亡 抗氧化

国家自然科学基金项目云南省自然科学基金地方高校联合面上项目云南省教育厅科学研究基金项目云南省教育厅科学研究基金研究生项目云南省昆虫生物医药研发重点实验室开放项目

31860252202301BA070001-0432021J03372023Y0946AG2022006

2024

参考文献引证文献相关文献
同作者其他文献同项目成果
中国中药杂志
中国药学会

中国中药杂志

CSTPCD北大核心
影响因子:1.718
ISSN:1001-5302
年,卷(期):2024.49(19)
杨紫焰,李自霖,张翠香,等.刺梨多糖抑制PI3K/Akt/mTOR通路和抗氧化作用诱导前列腺癌DU145细胞凋亡[J].中国中药杂志,2024,49(19):5307-5314.DOI:10.19540/j.cnki.cjcmm.20240611.702.