摘要
系统性红斑狼疮(SLE)是一类发病机制复杂的自身免疫病.骨髓是一种中枢免疫器官在调控固有免疫和适应性免疫驱动SLE发生、发展中发挥重要作用.SLE疾病状态下,骨髓造血干/祖细胞(HSPCs)呈现出类似"训练免疫"特征,表现为异常活跃增殖和髓系偏倚,导致持续炎症损伤反应.HSPCs髓外迁移增强,循环中CD34+HSPCs可迁移并定植在肾脏,可能与局部组织炎症损伤有关.在狼疮肾炎患者中,肾脏浸润的免疫细胞高表达趋化因子受体4(CXCR4),免疫细胞迁移异常活跃.自身反应性免疫细胞在CXCR4/趋化因子配体12(CXCL12)轴介导下从组织逆向迁移至骨髓,影响骨髓造血干细胞(HSCs)造血发生髓系偏倚,放大炎症损伤并驱动疾病进展.本文将从不同层面解析SLE中骨髓免疫病理学特征,对骨髓与肾脏潜在相互作用及驱动疾病进展的机制进行综述.
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