摘要
创伤性脑损伤(TBI)是一种致残率极高且致命的疾病.当TBI合并海水浸泡(SI)时,海水本身复杂的理化性质会进一步加重TBI的相关病理变化,如神经炎症、氧化应激、血脑屏障破坏和神经元死亡等.其中,神经炎症作为TBI合并SI后的主要致病机制之一,通过抑制神经炎症可以明显改善脑外伤的预后.笔者结合既往文献有关炎症细胞、炎症小体和炎症因子在TBI合并SI中的神经炎症机制进行阐述,并探讨其潜在治疗靶点的新进展.
基金项目
中国博士后科学基金面上项目(2021M693955)
联勤医学重点专科项目(2022ZL01)
福建省科技计划科技创新平台项目(2022Y2017)
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