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伊曲康唑对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响

Effects of itraconazole on proliferation and apoptosis of pancreatic cancer cells

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目的 探讨B细胞淋巴瘤/白血病-2同源拮抗剂1(bak1)信号通路的活化在伊曲康唑抗胰腺癌中的作用及其机制.方法 实验根据检测指标的不同分为对照和伊曲康唑组.用美国Merk公司提供的不同浓度伊曲康唑(0、10、30、50、70、90 rag/L)干预人胰腺癌MIA PaCa-2和CF-PAC-1细胞,通过噻唑蓝(MTT)评价细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期,原位缺口末端标记法(TUNEL)免疫荧光检测细胞凋亡.同时,利用bak1小干扰RNA(siRNA)抑制bak1表达,评价伊曲康唑对胰腺癌细胞增殖和凋亡的作用.蛋白质印迹法(Western blot)分析bak1及其下游B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达,应用SPSS19.0统计软件分析,组间比较采用t检验分析,计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示,组间比较采用方差分析.结果 10、30、50、70、90 mg/L伊曲康唑MIA PaCa-2的抑制率分别是6.211％、34.741％、63.226％、82.531％和89.112％,对CFPAC-1的抑制率分别是9.726％、47.322％、53.631％、72.629％和92.641％.50 μmol/L伊曲康唑干预前后MIAPaCa-2 G0/G1期分别为43.142％和57.341％(t=21.762,P＜ 0.05),差异有统计学意义,CFPAC-1 Go/G1期分别为40.107％和63.216％.50 mg/L伊曲康唑干预MIA PaCa-2细胞凋亡率分别3.406％、10.712％和22.626％(t=40.835,P＜0.05),差异有统计学意义,CFPAC-1细胞凋亡率分别5.041％、16.135％和23.701％(t=36.761,P＜0.05),差异有统计学意义.伊曲康唑可有效诱导bak1、bax及cleaved-Caspase-3高表达.bak1 siRNA抑制bak1表达后,伊曲康唑对胰腺癌的增殖抑制和诱导凋亡作用明显下降.结论 伊曲康唑通过调节bak1信号通路的活化发挥抗胰腺癌作用.

江帆、邢宏松、阮月璐、陈伟业、吴国俊、林安忆、胡海

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武汉科技大学附属普仁医院肝胆外科 430081

同济大学附属东方医院胆石中心同济大学医学院胆石病研究所,上海200120

伊曲康唑 胰腺癌 增殖 凋亡 B细胞淋巴瘤/白血病-2同源拮抗剂1

湖北省卫生计生委2018年度联合基金立项青年项目

WJ2018H0049

2020

中华实验外科杂志
中华医学会

中华实验外科杂志

CSTPCD北大核心
影响因子：0.759
ISSN：1001-9030
年,卷(期)：2020.37(1)
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