目的 探讨灯盏花素上调核因子相关因子-2(Nrf2)通路抑制大鼠液压冲击脑损伤后脑组织炎性损伤的具体机制.方法 成年雄性SD大鼠36只(河北医科大学实验动物中心),应用Dixon法制作颅脑损伤模型,造模后24 h用干湿重法、酶联免疫吸附试验(ELISA)法和蛋白质印迹法(Western blot)分别测定脑组织含水量、炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及胞核Nrf2、血红素氧化酶1(HO-1)、磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白表达.应用SPSS 22.0统计软件分析,计量资料用均值±标准差(Mean±SD)表示,组间比较差异性分析采用Student's t检验.结果 与模型组[创伤性脑损伤(TBI)组]比较,灯盏花素组(Bre组)造模后24h脑组织含水量[(81.82±2.64)％比(83.04±1.89)％,t=2.335,P＜0.05]和改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)[(7.98±1.68)分比(9.61±1.74)分,t=5.271,P＜0.05]均明显降低;ELISA结果显示Bre组炎性因子IL-1β[(834.19±95.68) ng/L比(1213.35±167.72) ng/L,t=6.802,P＜0.05]、IL-6[(627.82±86.54) ng/L比(1336.72±198.25) ng/L,t =9.643,P＜0.05]和TNF-α[(586.64±76.98) ng/L比(1416.67±136.85) ng/L,t=10.312,P＜0.05]表达明显降低;Western blot结果显示Bre组胞核Nrf2[(1.52±0.34)比(0.49±0.09),t=5.139,P＜0.05]、HO-1[(0.87±0.21)比(0.49±0.09),t =5.762,P ＜0.05]和NQO-1[(1.46±0.36)比(0.99±0.19),t=4.998,P＜0.05]蛋白表达明显上调.结论 灯盏花素通过激活Nrf2-抗氧化元件(ARE)信号系统,上调下游抗氧化蛋白HO-1和NQO-1,抑制炎性损伤.
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