中文摘要： 目的 探讨过表达多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其分子机制.方法 采用杜尔伯科改良伊格尔(DMEM)培养基培养U373细胞,分为对照组和LRIG1组,对照组采用对照慢病毒感染,LRIG1组采用过表达LRIG1慢病毒感染,48 h后筛选阳性细胞.分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色分析两组细胞增殖;采用流式细胞术分析两组细胞凋亡;采用Transwell分析两组细胞侵袭;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析凋亡和侵袭相关蛋白表达水平.计量资料比较采用t检验.结果 与对照组细胞(1.24±0.21)比较,LRIG1组细胞中LRIG1蛋白表达水平(2.81±0.30)显著增加,差异有统计学意义(t =3.015,P＜0.05).与对照组细胞(1.74±0.25)比较,LRIG1组细胞吸光度值(1.12±0.18)显著下降,差异有统计学意义(t=3.641,P＜0.05).与对照组细胞[(78.65±10.58)％]比较,LRIG1组细胞EdU阳性率[(34.02±8.01)％]明显下降,差异有统计学意义(t =4.387,P＜0.05).与对照组细胞[(5.02±1.81)％]比较,LRIG1组细胞凋亡率[(25.49±6.89)％]明显增加,差异有统计学意义(=6.914,P＜0.05).与对照组细胞[(88.14±9.28)个]比较,LRIG1组细胞侵袭数量[(39.48±5.81)个]明显下降,差异有统计学意义(t=5.498,P＜0.05).与对照组细胞(0.58±0.10)比较,LRIG1组细胞中半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平(1.16±0.13)显著增加,差异有统计学意义(t=3.001,P＜0.05).与对照组细胞(1.18±0.18)比较,LRIG1组细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达水平(0.44±0.11)显著下调,差异有统计学意义(t=3.482,P＜0.05).结论 过表达LRIG1可显著抑制脑胶质瘤细胞增殖和侵袭,促进肿瘤细胞凋亡.
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