目的 观察槲皮苷对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的PC12细胞损伤的影响.方法 将PC12细胞随机分为正常组,Aβ25-35组,槲皮苷低、中、高剂量组.噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式双染检测细胞凋亡,比色法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、Caspase-9活性,蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、 bcl-2相关X蛋白(bax)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路激活,组间比较采用t检验.结果 与正常组比较,Aβ25-35组细胞活力显著降低(0.362 ±0.036比0.453±0.045,t=4.230,P ＜0.05),细胞早期凋亡率[(17.89±1.81)％比(2.31 ±0.23)％,t =8.623,P ＜0.05]及晚期凋亡率[(19.56±1.95)％比(3.32 ±0.32)％,t=8.562,P＜0.05]均显著提高(P＜0.01),Caspase-3 (4.93 ±0.50比1.32 ±0.13,t =6.325,P ＜0.05) 、Caspase-9 (4.46 ±0.45比1.45 ±0.14,t=6.105,P ＜0.05)活性显著提高(P＜0.01),bax表达量上调(0.08 ±0.01比0.98 ±0.08,t=6.923 ,P ＜0.05) 、bcl-2表达量下调(0.45±0.05比0.04 ±0.00,t =5.124,P ＜0.05) ,PI3K(0.16±0.01比2.23 ±0.24,t =4.236,P ＜0.05) 、p-Akt(0.35 ±0.03比0.98 ±0.10,t =6.359,P ＜0.05)表达量下调;与Aβ25-35组比较,槲皮苷低、中、高剂量组细胞活力显著上升(0.432±0.043比0.362±0.036,t =4.259,P＜0.05;0.464 ±0.046比0.362 ±0.036,t =5.856,P＜0.05;0.523 ±0.052比0.362 ±0.036,t =6.258,P ＜0.05),细胞早期凋亡率[(12.19±1.22)％比(17.89±1.81)％,t=4.355,P ＜0.05;(6.69 ±0.68)％比(17.89±1.81)％,t=4.698,P＜0.05;(3.31 ±0.37)％比(17.89±1.81)％,t =5.632,P＜0.05]及晚期凋亡率[(12.46±1.25)％比(19.56±1.95)％,t=5.321,P ＜0.05;(8.37 ±0.84)％比(19.56±1.95)％,t=5.967,P＜ 0.05;(4.28 ±0.43)％比(19.56±1.95)％,t=6.597,P＜0.05]均显著降低,Caspase-3(4.06±0.41比4.93±0.50,t=5.326,P ＜0.05;3.08 ±0.32比4.93 ±0.50,t =6.257,P＜0.05;2.08 ±0.21比4.93±0.50,t=6.984,P ＜0.05) 、Caspase-9活性显著降低(3.52 ±0.35比4.46 ±0.45,t =4.214,P＜0.05;2.78±0.27比4.46 ±0.45,t =5.987,P ＜0.05;1.85 ±0.18比4.46 ±0.45,t =6.865 ,P ＜0.05 ,bcl-2表达量上调(0.18±0.02比0.08 ±0.01,t =4.215,P＜0.05;0.26 ±0.03比0.08 ±0.01,t =4.956,P＜0.05;0.83±0.08比0.08 ±0.01,t =6.425 ,P ＜0.05) ,PI3K(0.25±0.02比0.16 ±0.01,t =3.231,P ＜0.05;0.43 ±0.04比0.16 ±0.01,t =4.239,P＜0.05;1.23 ±0.12比0.16 ±0.01,t =6.865,P＜0.05)及p-Akt表达量上调(0.43±0.04比0.35 ±0.03,t=3.215,P ＜0.05;0.45 ±0.04比0.35±0.03,t =3.243,P ＜0.05;0.65 ±0.06比0.35 ±0.03,t =5.326,P ＜0.05);槲皮苷中、高剂量组中bax表达量下调(0.29±0.03比0.45 ±0.05,t =5.234,P ＜0.05;0.09 ±0.01比0.45 ±0.05,t =6.216,P＜0.05).结论 槲皮苷可能通过抑制PI3 K/Akt信号通路抵抗Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡.
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