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敲除腺苷A2A受体基因对慢性低O2高CO2模型小鼠前额叶皮质细胞凋亡及磷酸化p38MAPK蛋白的影响

Adenosine A2A receptor deficiency prevents p38MAPK activation and apoptosis of prefrontal cortex cells in mice with chronic hypoxic hypercapnia

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目的 观察敲除腺苷A2A受体基因对慢性低O2高CO2模型小鼠前额叶皮质细胞凋亡以及磷酸化p38丝裂原活性蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白表达的影响.方法 采用随机数字表法将16只腺苷A2A受体野生型(+/+)小鼠和16只腺苷A2A受体基因敲除型(-/-)小鼠各分为2个亚组,分别是对照-野生基因组、4周低O2高CO2-野生基因组(简称模型-野生基因组)、对照-基因敲除组、4周低O2高CO2-基因敲除组(简称模型-基因敲除组),每组各8只小鼠.将模型-野生基因组、模型-基因敲除组小鼠置于常压低O2高CO2动物舱内,舱内O2浓度维持在9％～11％水平,CO2浓度维持在5.5％ ～6.5％水平,每天干预8h,每周干预6d,持续干预4周.于4周制模结束后采用原位末端标记法(TUNEL)检测各组小鼠前额叶皮质细胞凋亡情况,采用蛋白免疫印迹法检测各组小鼠前额叶皮质磷酸化p38MAPK蛋白表达水平.结果 两模型亚组前额叶皮质凋亡细胞数量均较相应的对照亚组明显增加(P＜0.05),并且模型-野生基因组皮质凋亡情况较模型-基因敲除组更显著(P＜0.05);两模型亚组前额叶皮质p-p38MAPK蛋白表达均较相应的对照亚组明显上调(P＜0.05),并且模型-野生基因组p-p38MAPK蛋白表达上调幅度较模型-基因敲除组更显著(P＜0.05).结论 敲除腺苷A2A受体基因能抑制慢性低O2高CO2模型小鼠前额叶皮质p38MAPK信号转导通路活化,减少前额叶皮质神经细胞凋亡,为改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者认知功能提供更多实验依据.

任惠明、王小同、崔志慧、袁海

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中国科学院大学宁波华美医院康复医学科,宁波315010

温州医科大学附属第二医院脑科康复中心,温州 325027

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合肥市第二人民医院康复医学科,合肥230011

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腺苷A2A受体 低氧 高碳酸血症 细胞凋亡 p38MAPK 小鼠

2020ZT0052018HMZY104

2021

10.3760/cma.j.issn.0254-1424.2021.06.002

中华物理医学与康复杂志
中华医学会　华中科技大学同济医学院

中华物理医学与康复杂志

CSTPCDCSCD北大核心
影响因子：1.642
ISSN：0254-1424
年,卷(期)：2021.43(6)
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