目的 探讨消脂合剂调节磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路对肥胖小鼠糖脂代谢的影响.方法 将造模成功的肥胖小鼠50只随机分为5组,即模型组(蒸馏水)、低剂量组(3.5ml/kg消脂合剂)、中剂量组(7ml/kg消脂合剂)、高剂量组(14ml/kg消脂合剂)、阳性药组(30mg/kg吡格列),每组各10只;未经高脂造模的小鼠10只纳入正常组(蒸馏水),干预6周.观察各组小鼠干预后的Lee's指数、体质量、腹围、糖脂代谢水平[空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)]、肝脏组织病理学,检测各组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPARγ)、mTOR、PI3K、Akt蛋白及mRNA表达.结果 与模型组比较,消脂合剂呈剂量依赖性降低小鼠的Lee's指数、体质量、腹围、FBG、FINS、TC、TG、FFA(P<0.05);阳性药组具有相同作用(P<0.05).肝脏组织病理结果显示,与模型组比较,各给药组小鼠肝细胞脂肪变性和空泡化明显减少.与模型组比较,消脂合剂呈剂量依赖性升高PPARγ、mTOR、PI3K、Akt的蛋白和mRNA表达水平(P<0.05),阳性药组具有相同作用(P<0.05).消脂合剂各剂量组之间以高剂量组疗效最佳,低剂量组最差(P<0.05).结论 消脂合剂可调节肥胖小鼠的糖脂代谢,呈剂量递增效果,其机制可能与调节PI3K/Akt/mTOR信号通路上调PPARγ水平有关.
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