摘要
目的:通过评价高脂喂养诱导的肥胖高血压大鼠合并代谢相关性脂肪肝的病变程度,初步探索血脂康改善肥胖自发性高血压大鼠(SHR)合并代谢相关性脂肪肝的作用机制.方法:将 24 只 6 周龄的雄性 SHR随机分为普通饮食组(STD组)、高脂饮食组(HFD组)、普通饮食血脂康治疗组(STD-X组)、高脂饮食血脂康治疗组(HFD-X组),每组 6 只.STD-X组、HFD-X组予以血脂康灌胃,STD组、HFD组予以生理盐水灌胃.实时监测大鼠体质量、血压变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组 SHR肝脏游离脂肪酸(FFA)和三酰甘油(TG)水平;苏木精-伊红(HE)及油红 O染色观察各组大鼠肝脏病理学形态变化;蛋白免疫印迹法检测各组 SHR肝脏组织中过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)、肉毒碱棕榈酰基转移酶 1-a(CPT1-a)的蛋白表达.结果:与 HFD组比较,HFD-X组大鼠血压、体质量均有降低趋势,其中舒张压降低明显(P<0.05).与 HFD组比较,HFD-X组肝脏 TG 及 FFA 水平均明显降低(P<0.05),肝脏脂肪变性程度明显减轻.与 STD 组相比,HFD 组PPARα、PGC-1α、CPT1-a蛋白表达量明显降低(P<0.05);STD-X组 PPARα、PGC-1α、CPT1-a蛋白表达量均升高(P<0.05);与 HFD组相比,HFD-X组 PPARα、PGC-1α、CPT1-a蛋白表达量明显升高(P<0.05).结论:血脂康通过上调 PPARα/PGC-1α信号通路多个蛋白的表达,降低高脂喂养的 SHR大鼠的血压,减轻其体质量,改善其合并代谢相关性脂肪肝导致的肝内脂肪堆积与肝细胞脂肪变性等.
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